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気分障害のある人の皮質でより高いレベルのセロトニン2A受容体（HTR2A）を示す研究を再現し、その受容体のレベルでラットを抗うつ薬で治療する効果を決定しようとしました。in situ [3H]ケタンセリンの結合とオートラジオグラフィーを使用して、大うつ病障害（MDD、n = 16）、双極性障害（BD、n = 14）、および健康な人からのBrodmannの領域（BA）46および24のHTR2Aのレベルを測定するために使用されました。コントロール（n = 14）と、フルオキセチン（10 mg/kg/d）またはイミプラミン（20 mg/kg/d）で10または28日間処理したラットの中枢神経系（治療群あたり20）。コントロールと比較して、HTR2AはBA 24では低かったが、MDDの人からはBA 46ではなかった（P = 0.005）。HTR2AはBDで変更されませんでした。HTR2AのレベルはBA 24では低かった（P = 0.007）が、自殺で死亡した人々からはBA 46ではなく。最後に、Htr2aのレベルは、イミプラミンで処理されたラットのCNSでは低かったが、フルオキセチンではなく28日ではなく、10日ではなかった。現在および以前のデータから、皮質HTR2Aは統合失調症、MDD、自殺で死亡した気分障害のある人、抗精神病薬または抗うつ薬で治療されたラットでは低いと結論付けています。皮質HTR2Aのレベルは、さまざまな障害の病因と異なる薬物の作用メカニズムの影響を受ける可能性があるため、そのような変化がどのように発生するかをよりよく理解することを解明する必要があります。
気分障害のある人の皮質でより高いレベルのセロトニン2A受容体（HTR2A）を示す研究を再現し、その受容体のレベルでラットを抗うつ薬で治療する効果を決定しようとしました。in situ [3H]ケタンセリンの結合とオートラジオグラフィーを使用して、大うつ病障害（MDD、n = 16）、双極性障害（BD、n = 14）、および健康な人からのBrodmannの領域（BA）46および24のHTR2Aのレベルを測定するために使用されました。コントロール（n = 14）と、フルオキセチン（10 mg/kg/d）またはイミプラミン（20 mg/kg/d）で10または28日間処理したラットの中枢神経系（治療群あたり20）。コントロールと比較して、HTR2AはBA 24では低かったが、MDDの人からはBA 46ではなかった（P = 0.005）。HTR2AはBDで変更されませんでした。HTR2AのレベルはBA 24では低かった（P = 0.007）が、自殺で死亡した人々からはBA 46ではなく。最後に、Htr2aのレベルは、イミプラミンで処理されたラットのCNSでは低かったが、フルオキセチンではなく28日ではなく、10日ではなかった。現在および以前のデータから、皮質HTR2Aは統合失調症、MDD、自殺で死亡した気分障害のある人、抗精神病薬または抗うつ薬で治療されたラットでは低いと結論付けています。皮質HTR2Aのレベルは、さまざまな障害の病因と異なる薬物の作用メカニズムの影響を受ける可能性があるため、そのような変化がどのように発生するかをよりよく理解することを解明する必要があります。
We have attempted to replicate studies showing higher levels of serotonin 2A receptors (HTR2A) in the cortex of people with mood disorders and to determine the effects of treating rats with antidepressant drugs on levels of that receptor. In situ [3H]ketanserin binding and autoradiography was used to measure levels of HTR2A in Brodmann's area (BA) 46 and 24 from people with major depressive disorders (MDD, n = 16), bipolar disorders (BD, n = 14) and healthy controls (n = 14) as well as the central nervous system (CNS) of rats (20 per treatment arm) treated for 10 or 28 d with fluoxetine (10 mg/kg/d) or imipramine (20 mg/kg/d). Compared with controls, HTR2A were lower in BA 24, but not BA 46, from people with MDD (p = 0.005); HTR2A were not changed in BD. Levels of HTR2A were lower in BA 24 (p = 0.007), but not BA 46, from people who had died by suicide. Finally, levels of HTR2A were lower in the CNS of rats treated with imipramine, but not fluoxetine, for 28 d, but not 10 d. From our current and previous data we conclude cortical HTR2A are lower in schizophrenia, MDD, people with mood disorders who died by suicide, rats treated with some antipsychotic or some antidepressant drugs. As levels of cortical HTR2A can be affected by the aetiologies of different disorders and mechanisms of action of different drugs, a better understanding of how such changes can occur needs to be elucidated.
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