頭蓋神経頂の発達中の転写因子CMYBの発現と機能

転写因子CMYBは、脊椎動物の造血でよく知られている機能を持っていますが、初期の発達段階でのその分布または機能についてはほとんど知られていませんでした。ここでは、CMYB転写産物がニワトリ胚の胃の胃の際に神経板に存在することを示します。CMYBの発現は、頭蓋神経のfoldに分解され、神経症中および神経症後に早期に移動する頭蓋神経紋細胞で維持されます。CMYBのモルホリノ媒介ノックダウンは、神経板の境界でのPax7の発現とひねりを減らし、神経紋堤遺伝子SLUG/SNAIL2の発現を還元し、ETS1の発現を完全に排除します。一方、その損失はZIC1の異常な維持をもたらしますが、FOXD3やSOX9などの他の神経紋章仕様遺伝子への影響はほとんどまたはまったく影響しません。これらの結果は、CMYBを頭蓋神経紋紋細胞遺伝子調節ネットワーク内で重要な階層位置に置き、ETS1および一部ではなく一部ではなくいくつかのニューラルクレスト仕様遺伝子の上流を直接阻害する可能性があります。

The transcription factor cMyb has well known functions in vertebrate hematopoiesis, but little was known about its distribution or function at early developmental stages. Here, we show that cMyb transcripts are present at the neural plate during gastrulation in chick embryos. cMyb expression then resolves to the cranial neural folds and is maintained in early migrating cranial neural crest cells during and after neurulation. Morpholino-mediated knock-down of cMyb reduces expression of Pax7 and Twist at the neural plate border, as well as reducing expression of neural crest specifier gene Slug/Snail2 and completely eliminating expression of Ets1. On the other hand, its loss results in abnormal maintenance of Zic1, but little or no effect on other neural crest specifier genes like FoxD3 or Sox9. These results place cMyb in a critical hierarchical position within the cranial neural crest cell gene regulatory network, likely directly inhibiting Zic1 and upstream of Ets1 and some, but not all, neural crest specifier genes.