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主なTH17集団は、アレルギー性鼻炎（AR）のマーカーです。アリール炭化水素受容体（AHR）は、2-（1'H-インドール-3'-カルボニル） - シアゾール-4-カルボキシル酸メチルエステルなど、リガンドによる活性化後、Tリンパ球および樹状細胞（DC）の分化の調節を介して強い免疫調節能を示します。この研究の目的は、ARの患者からのDCSおよびCD4（+）T細胞に対するITEの作用を調査することにより、Th17分化に対するAHRの効果を分析することでした。全部で、この研究には26人のAR患者と12人の健康な対照が含まれていました。培養上清におけるインターロイキン（IL）-1β、IL-6、IL-10、およびIL-17の発現とCD4（+）T細胞およびDC-CD4（+）T細胞共培養システムにおけるTh17細胞の存在は、ITEによる治療の前後に測定されました。ITEは、IL-10の細胞分泌を有意に誘導し、DCSでIL-1βおよびIL-6産生を阻害し、in vitroでCD4（+）T細胞でIL-10産生を促進し、IL-17発現を抑制することを示しています。また、in vitroでのTh17細胞の拡大も抑制しました。私たちの研究は、ITEがDCSおよびCD4（+）T細胞に作用してARを抑制するTH17応答を阻害することを示しています。AHR-DC-TH17軸は、ARの治療における重要な経路である可能性があります。非毒性AHRリガンドであるITEは、TH17応答を減衰させました。したがって、ARに関連する炎症反応を抑制するための有望な治療候補のようです。
主なTH17集団は、アレルギー性鼻炎（AR）のマーカーです。アリール炭化水素受容体（AHR）は、2-（1'H-インドール-3'-カルボニル） - シアゾール-4-カルボキシル酸メチルエステルなど、リガンドによる活性化後、Tリンパ球および樹状細胞（DC）の分化の調節を介して強い免疫調節能を示します。この研究の目的は、ARの患者からのDCSおよびCD4（+）T細胞に対するITEの作用を調査することにより、Th17分化に対するAHRの効果を分析することでした。全部で、この研究には26人のAR患者と12人の健康な対照が含まれていました。培養上清におけるインターロイキン（IL）-1β、IL-6、IL-10、およびIL-17の発現とCD4（+）T細胞およびDC-CD4（+）T細胞共培養システムにおけるTh17細胞の存在は、ITEによる治療の前後に測定されました。ITEは、IL-10の細胞分泌を有意に誘導し、DCSでIL-1βおよびIL-6産生を阻害し、in vitroでCD4（+）T細胞でIL-10産生を促進し、IL-17発現を抑制することを示しています。また、in vitroでのTh17細胞の拡大も抑制しました。私たちの研究は、ITEがDCSおよびCD4（+）T細胞に作用してARを抑制するTH17応答を阻害することを示しています。AHR-DC-TH17軸は、ARの治療における重要な経路である可能性があります。非毒性AHRリガンドであるITEは、TH17応答を減衰させました。したがって、ARに関連する炎症反応を抑制するための有望な治療候補のようです。
A predominant Th17 population is a marker of allergic rhinitis (AR). The aryl hydrocarbon receptor (AhR) exhibits strong immunomodulation potential via regulation of the differentiation of T lymphocytes and dendritic cells (DCs) after activation by its ligand, such as 2-(1'H-indole-3'-carbonyl)-thiazole-4-carboxylic acid methyl ester (ITE). The aim of this study was to analyze the effect of AhR on Th17 differentiation by investigating the action of ITE on DCs and CD4(+) T cells from patients with AR. In all, 26 AR patients and 12 healthy controls were included in this study. The expression of interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-10, and IL-17 in the culture supernatant and the presence of Th17 cells in CD4(+) T cells and DC-CD4(+) T-cell co-culture system were measured before and after treatment with ITE. We show that ITE significantly induced cell secretion of IL-10 and inhibited IL-1β and IL-6 production in DCs, and promoted IL-10 production and suppressed IL-17 expression in CD4(+) T cells in vitro. It also suppressed the expansion of Th17 cells in vitro. Our work demonstrates that ITE acts on DCs and CD4(+) T cells to inhibit the Th17 response that suppresses AR; the AhR-DC-Th17 axis may be an important pathway in the treatment of AR. ITE, a nontoxic AhR ligand, attenuated the Th17 response; thus, it appears to be a promising therapeutic candidate for suppressing the inflammatory responses associated with AR.
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