母乳オリゴ糖は、ロタウイルス誘発性下痢を短くし、子豚粘膜免疫と結腸微生物叢を調節する

粘膜免疫、腸内微生物叢、およびロタウイルス（RV）感染に対する反応に対する母乳オリゴ糖（HMO）の影響をピグレットモデルで調査しました。新生児の子豚は、4 g L（-1）HMO（HMO）または9：1の短鎖Galactooligosaccharides（3.6 g L（-1））と長鎖のプレバイオティクス混合物を添加した粉ミルク単独（FF）またはフォーミュラを与えました。15日間のフルクリゴ糖（0.4 g L（-1））（pre）（n = 19-21）。各栄養群の子豚（n = 7-8）は、D10にブタロタウイルス（RV）OSU株に口頭で感染​​し、便の一貫性を毎日評価しました。血液、小腸および結腸の内容物は、15日目に収集されました。血清RV特異的抗体濃度、腸組織形態学、RV非構造タンパク質-4（NSP4）およびサイトカインmRNA発現を評価しました。結腸含有量pH、乾物（DM）、短鎖脂肪酸濃度が測定されました。上昇する結腸微生物叢は、16S rRNA遺伝子V1-3領域の蒸発性によって分析されました。HMOおよび事前に育てられたグループは、FF子豚よりも下痢の期間が短かった。感染は、腸の組織形態の変化、血清RV特異的抗体応答の増加と腸のRV NSP4発現、および調節回生腸サイトカイン発現を変化させました。HMOは、回腸におけるTヘルパータイプ1（インターフェロンガンマ）および抗炎症性（インターロイキン-10）サイトカインを強化しました。RV感染とHMO補給により、管腔内環境と腸内微生物叢が変化しました。HMOはpHを増加させ、結腸含有量のDMを下げ、多数の酪酸塩産生菌を含む分類されていない幼虫の豊富さを強化しました。結論として、HMOとプレバイオティクスはRV感染の発症を防ぎませんでしたが、一部には、Colonic微生物叢とRV感染に対する免疫応答を調節することにより、子豚のRV誘発性下痢の持続時間を短縮しました。

The impact of human milk oligosaccharides (HMO) on mucosal immunity, gut microbiota and response to rotavirus (RV) infection was investigated in the piglet model. Newborn piglets were fed with formula alone (FF) or formula supplemented with 4 g l(-1) HMO (HMO) or a prebiotic mixture of 9:1 short-chain galactooligosaccharides (3.6 g l(-1)) and long-chain fructooligosaccharides (0.4 g l(-1)) (PRE) (n=19-21 per group) for 15 days. Piglets (n=7-8) in each dietary group were orally infected with porcine rotavirus (RV) OSU strain on d10, and stool consistency was assessed daily. Blood, small intestine and colonic contents were collected at day 15. Serum RV-specific antibody concentrations, intestinal histomorphology, RV non-structural protein-4 (NSP4) and cytokine mRNA expression were assessed. Colonic content pH, dry matter (DM) and short-chain fatty acid concentrations were measured. Ascending colonic microbiota was analyzed by 16S rRNA gene v1-3 region pyrosequencing. HMO- and PRE-fed groups had shorter duration of diarrhea than FF piglets. Infection changed intestinal histomorphology, increased serum RV-specific antibody response and intestinal RV NSP4 expression, and modulated ileal cytokine expression. HMO enhanced T helper type 1 (interferon-gamma) and anti-inflammatory (interleukin-10) cytokines in the ileum, while prebiotics promoted RV-specific immunoglobulin M response to the infection. RV infection and HMO supplementation altered intraluminal environment and gut microbiota. HMO increased pH and lowered DM of colonic contents and enhanced the abundance of unclassified Lachnospiraceae, which contains numerous butyrate-producing bacteria. In conclusion, HMO and prebiotics did not prevent the onset of RV infection but reduced the duration of RV-induced diarrhea in piglets, in part, by modulating colonic microbiota and immune response to RV infection.