悪性胸水におけるCEA、AFP、CA125、CA153、CA199

悪性胸水の原因の決定は、特に未知の原始の場合に治療と管理に重要です。臨床診療における悪性胸水の原因を予測するために利用できる限られたバイオマーカーがあります。したがって、遡及的研究における悪性胸水の原因を予測する際に、5つの腫瘍バイオマーカー（CEA、AFP、CA125、CA153、およびCA199）の胸水レベルを評価しました。Kruskal-WallisまたはMann-Whitney U検査を実施して、肺炎細胞癌、腺癌、腺癌、中皮腫、中皮腫、乳癌、乳癌、リンフェマ、白血病および馬鹿げた形態の異なる形態の胸水における腫瘍マーカーのレベルを比較するために実施されました。バイオマーカーの感度と特異性を評価するために、受信機オペレーターの特性分析が実行されました。Kruskal-Wallisテストは、胸水CEA（P <0.01）、AFP（P <0.01）、CA153（P <0.01）およびCA199（P <0.01）のレベルに有意差を示しましたが、CA125（P> 0.05）ではなく7つのグループの中で。受信者オペレーターの特性分析は、他の4つの腫瘍マーカーと比較して、CA153が肺腺癌の悪性胸膜滲出液の診断に最適なバイオマーカーであることを示しました（曲線下（AUC）：0.838（95％信頼区間：0.787、0.888）;値：10.2U/ ml;感度：73.2％（64.4-80.8）％、特異性：85.2％（77.8-90.8）％）、肺扁平上皮癌（AUC：0.716（0.652、0.780）;カットオフ値：14.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2U/ml;感度：57.6％（50.7-64.3）％、特異性：91.2％（76.3-98.0）％）、および小細胞肺癌（AUC：0.812（0.740、0.884）;カットオフ値：9.7U/ml;感度：61.5％（55.0-67.8）％、特異性：94.1％（71.2-99.0）％）;CEAは、中皮腫のMPEの診断に最適なバイオマーカーでした（AUC：0.726（0.593、0.858）;カットオフ値：1.43Ng/ml;感度：83.7％（78.3-88.2）％、特異性：61.1％（35.8-82.6）％）およびリンパ腫/白血病（AUC：0.923（0.872、0.974）;カットオフ値：1.71ng/ml;感度：82.8％（77.4-87.3）％、特異性：92.3％（63.9-98.7）％）。したがって、CA153とCEAは、悪性胸水のさまざまな原因を診断する際に優れたバイオマーカーであるように見えます。私たちの発見は、2つの腫瘍マーカーが未知の原始の滲出液の診断と治療を改善する可能性があることを暗示しています。

Determination of the cause of malignant pleural effusions is important for treatment and management, especially in cases of unknown primaries. There are limited biomarkers available for prediction of the cause of malignant pleural effusion in clinical practice. Hence, we evaluated pleural levels of five tumor biomarkers (CEA, AFP, CA125, CA153 and CA199) in predicting the cause of malignant pleural effusion in a retrospective study. Kruskal-Wallis or Mann-Whitney U tests were carried out to compare levels of tumor markers in pleural effusion among different forms of neoplasia - lung squamous cell carcinoma, adenocarcinoma, or small cell carcinoma, mesothelioma, breast cancer, lymphoma/leukemia and miscellaneous. Receiver operator characteristic analysis was performed to evaluate sensitivity and specificity of biomarkers. The Kruskal-Wallis test showed significant differences in levels of pleural effusion CEA (P<0.01), AFP (P<0.01), CA153 (P<0.01) and CA199 (P<0.01), but not CA125 (P>0.05), among the seven groups. Receiver operator characteristic analysis showed that, compared with other four tumor markers, CA153 was the best biomarker in diagnosing malignant pleural effusions of lung adenocarcinoma (area under curve (AUC): 0.838 (95%confidence interval: 0.787, 0.888); cut-off value: 10.2U/ ml; sensitivity: 73.2% (64.4-80.8)%, specificity: 85.2% (77.8-90.8)%), lung squamous cell carcinoma (AUC: 0.716 (0.652, 0.780); cut-off value: 14.2U/ml; sensitivity: 57.6% (50.7-64.3)%, specificity: 91.2% (76.3-98.0)%), and small-cell lung cancer (AUC: 0.812 (0.740, 0.884); cut-off value: 9.7U/ml; sensitivity: 61.5% (55.0-67.8)%, specificity: 94.1% (71.2-99.0)%); CEA was the best biomarker in diagnosing MPEs of mesothelioma (AUC: 0.726 (0.593, 0.858); cut-off value: 1.43ng/ml; sensitivity: 83.7% (78.3-88.2)%, specificity: 61.1% (35.8-82.6)%) and lymphoma/leukemia (AUC: 0.923 (0.872, 0.974); cut-off value: 1.71ng/ml; sensitivity: 82.8% (77.4-87.3)%, specificity: 92.3% (63.9-98.7)%). Thus CA153 and CEA appear to be good biomarkers in diagnosing different causes of malignant pleural effusion. Our findings implied that the two tumor markers may improve the diagnosis and treatment for effusions of unknown primaries.