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ジュジュボシドB（1）は、Zizyphus jujuba var。の種子から分離されたサポニンの1つです。東アジア諸国の不眠症と不安の治療のための有名な伝統医学として使用されるスピノサ。これは、in vivoおよびin vitroの1の抗腫瘍メカニズムを調査する最初の研究です。結果は、AGSおよびHCT 116ヒトがん細胞でアポトーシスとオートファジーを誘導し、HCT 116細胞を持つヌードマウス異種移植モデルの腫瘍成長を効果的に抑制したことを示しました。1のアポトーシス誘導効果は、アネキシンV/ヨウ化プロピジウム染色、Sub-G1相の増加、およびカスパーゼ-3活性化によって特徴付けられました。メカニズム研究は、1誘発性アポトーシスがFASLおよびカスパーゼ-8の活性化の増加を介した外因性経路と関連していることを示しました。さらに、1つの活性化P38/C-Jun N末端キナーゼ（JNK）、および外因性経路を介したアポトーシスは、SB202190（P38阻害剤）とSP600125（JNK阻害剤）の両方によって減衰しました。オートファジー誘導効果は、細胞質液胞と微小管関連タンパク質1軽鎖-3 II（LC3-II）変換の形成によって示されました。オートファジー阻害剤バフィロマイシンA1（BAF）は、1誘発性細胞生存率を低下させ、PP38、PJNK、FASL、カスパーゼ-8活性化、およびカスパーゼ-3活性化を増加させました。まとめると、これらの結果は、1が外因性経路媒介アポトーシスを遅らせるために保護オートファジーを誘導したことを示しています。
ジュジュボシドB（1）は、Zizyphus jujuba var。の種子から分離されたサポニンの1つです。東アジア諸国の不眠症と不安の治療のための有名な伝統医学として使用されるスピノサ。これは、in vivoおよびin vitroの1の抗腫瘍メカニズムを調査する最初の研究です。結果は、AGSおよびHCT 116ヒトがん細胞でアポトーシスとオートファジーを誘導し、HCT 116細胞を持つヌードマウス異種移植モデルの腫瘍成長を効果的に抑制したことを示しました。1のアポトーシス誘導効果は、アネキシンV/ヨウ化プロピジウム染色、Sub-G1相の増加、およびカスパーゼ-3活性化によって特徴付けられました。メカニズム研究は、1誘発性アポトーシスがFASLおよびカスパーゼ-8の活性化の増加を介した外因性経路と関連していることを示しました。さらに、1つの活性化P38/C-Jun N末端キナーゼ（JNK）、および外因性経路を介したアポトーシスは、SB202190（P38阻害剤）とSP600125（JNK阻害剤）の両方によって減衰しました。オートファジー誘導効果は、細胞質液胞と微小管関連タンパク質1軽鎖-3 II（LC3-II）変換の形成によって示されました。オートファジー阻害剤バフィロマイシンA1（BAF）は、1誘発性細胞生存率を低下させ、PP38、PJNK、FASL、カスパーゼ-8活性化、およびカスパーゼ-3活性化を増加させました。まとめると、これらの結果は、1が外因性経路媒介アポトーシスを遅らせるために保護オートファジーを誘導したことを示しています。
Jujuboside B (1) is one of the saponins isolated from the seeds of Zizyphus jujuba var. spinosa, which are used as a well-known traditional medicine for the treatment of insomnia and anxiety in East Asian countries. This is the first study to investigate the antitumor mechanism of 1 in vivo and in vitro. The results showed that 1 induced apoptosis and autophagy in AGS and HCT 116 human cancer cells and also effectively suppressed tumor growth in a nude mouse xenograft model bearing HCT 116 cells. The apoptosis-inducing effect of 1 was characterized by annexin V/propidium iodide staining, sub-G1 phase increase, and caspase-3 activation. Mechanistic studies showed that 1-induced apoptosis is associated with the extrinsic pathway through an increase in FasL and caspase-8 activation. Moreover, 1 activated p38/c-Jun N-terminal kinase (JNK), and the extrinsic pathway-mediated apoptosis was attenuated by both SB202190 (a p38 inhibitor) and SP600125 (a JNK inhibitor). The autophagy-inducing effect was indicated by the formation of cytoplasmic vacuoles and microtubule-associated protein 1 light chain-3 II (LC3-II) conversion. The autophagy inhibitor bafilomycin A1 (BaF) decreased 1-induced cell viability and increased pp38, pJNK, FasL, caspase-8 activation, and caspase-3 activation. Taken together, these results demonstrate that 1 induced protective autophagy to retard extrinsic pathway-mediated apoptosis.
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