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モリンガオレフェララム。(MO)は、抗酸化と抗炎症活性を抱いており、炎症性疾患の治療に有用であることが報告されています。しかし、これらの発見にもかかわらず、免疫細胞機能に対するMOの効果についてはほとんど行われていません。マクロファージ、TNF、および関連するサイトカインは、タバコの煙によって引き起こされる肺の損傷において重要な病態生理学的役割を果たしているため、ヒトマクロファージによるタバコの煙抽出物(CSE)誘発サイトカイン産生に対するMOの効果を調べました。モリンガの新鮮な葉抽出物から酢酸エチル分率(MOEF)を調製し、高レベルのフェノールおよび抗酸化活性で構成されていることが示されました。さまざまな濃度のMOEFで前処理したヒト単球由来マクロファージ(MDM)は、LPSとCSEの両方に応じてTNF、IL-6、IL-8の産生の減少を示しました。この減少は、サイトカインタンパク質レベルとmRNAレベルの両方で明らかでした。さらに、抽出物は、炎症におけるNF-κBP65シグナル伝達に関与する遺伝子であるRELAの発現を阻害しました。この調査結果は、MOEFが組織疾患と損傷を媒介する肺などへの好中球の浸潤を促進するサイトカイン(IL-8)を阻害する能力(IL-8)を強調しています。
モリンガオレフェララム。(MO)は、抗酸化と抗炎症活性を抱いており、炎症性疾患の治療に有用であることが報告されています。しかし、これらの発見にもかかわらず、免疫細胞機能に対するMOの効果についてはほとんど行われていません。マクロファージ、TNF、および関連するサイトカインは、タバコの煙によって引き起こされる肺の損傷において重要な病態生理学的役割を果たしているため、ヒトマクロファージによるタバコの煙抽出物(CSE)誘発サイトカイン産生に対するMOの効果を調べました。モリンガの新鮮な葉抽出物から酢酸エチル分率(MOEF)を調製し、高レベルのフェノールおよび抗酸化活性で構成されていることが示されました。さまざまな濃度のMOEFで前処理したヒト単球由来マクロファージ(MDM)は、LPSとCSEの両方に応じてTNF、IL-6、IL-8の産生の減少を示しました。この減少は、サイトカインタンパク質レベルとmRNAレベルの両方で明らかでした。さらに、抽出物は、炎症におけるNF-κBP65シグナル伝達に関与する遺伝子であるRELAの発現を阻害しました。この調査結果は、MOEFが組織疾患と損傷を媒介する肺などへの好中球の浸潤を促進するサイトカイン(IL-8)を阻害する能力(IL-8)を強調しています。
Moringa oleifera Lam. (MO) has been reported to harbor anti-oxidation and anti-inflammatory activity and useful in the treatment of inflammatory diseases. However, despite these findings there has been little work done on the effects of MO on immune cellular function. Since macrophages, TNF and related cytokines play an important pathophysiologic role in lung damage induced by cigarette smoke, we examined the effects of MO on cigarette smoke extract (CSE)-induced cytokine production by human macrophages. An ethyl acetate fraction of MO (MOEF) was prepared from fresh leaves extract of Moringa and shown to consist of high levels of phenolic and antioxidant activities. Human monocyte derived macrophages (MDM) pre-treated with varying concentrations of MOEF showed decreased production of TNF, IL-6 and IL-8 in response to both LPS and CSE. The decrease was evident at both cytokine protein and mRNA levels. Furthermore, the extract inhibited the expression of RelA, a gene implicated in the NF-κB p65 signaling in inflammation. The findings highlight the ability of MOEF to inhibit cytokines (IL-8) which promote the infiltration of neutrophils into the lungs and others (TNF, IL-6) which mediate tissue disease and damage.
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