利尿および抗尿の圧力ナトリウムスを支配する支配的な要因：数学モデル

尿濃縮メカニズムと腎自己調節の腎臓モデル全体を開発しました。このモデルは、尿細管球体フィードバック（TGF）と筋原性メカニズムを表します。これは、求心性動脈の耐性、したがって糸球体ろ過速度の耐性に影響します。TGFは、黄斑densa [Cl（ - ）]の変動と、静水圧の変化による筋肉メカニズムによって活性化されます。このモデルを使用して、髄質血流の自己調節の相対的な寄与と、近位複雑な尿細管における輸送の阻害を調査し、抗体と抗尿症の両方でナトリウムス症に圧力をかけました。このモデルは、モデルの間質性溶質組成にのみ影響する髄質血流の自己調節が、NaCl排泄の速度に無視できる影響を与えると予測しています。しかし、特に抗利尿腎臓において、尿の流れに大きな影響を及ぼします。これは、間質性ウォッシュアウトは、水和状態の維持に大きな意味を持ち、塩排泄に直接的な影響を与えず、髄質血流が圧力 - 乳児期反応を刺激するためのシグナル伝達の役割のみを果たすことができることを示唆しています。モデルの近位複合尿細管に抑制された再吸収は、収集ダクト上皮でのバソプレシンの既知の作用が考慮されると、圧力ナトリウレウムを駆動できます。

We have developed a whole kidney model of the urine concentrating mechanism and renal autoregulation. The model represents the tubuloglomerular feedback (TGF) and myogenic mechanisms, which together affect the resistance of the afferent arteriole and thus glomerular filtration rate. TGF is activated by fluctuations in macula densa [Cl(-)] and the myogefnic mechanism by changes in hydrostatic pressure. The model was used to investigate the relative contributions of medullary blood flow autoregulation and inhibition of transport in the proximal convoluted tubule to pressure natriuresis in both diuresis and antidiuresis. The model predicts that medullary blood flow autoregulation, which only affects the interstitial solute composition in the model, has negligible influence on the rate of NaCl excretion. However, it exerts a significant effect on urine flow, particularly in the antidiuretic kidney. This suggests that interstitial washout has significant implications for the maintenance of hydration status but little direct bearing on salt excretion, and that medullary blood flow may only play a signaling role for stimulating a pressure-natriuresis response. Inhibited reabsorption in the model proximal convoluted tubule is capable of driving pressure natriuresis when the known actions of vasopressin on the collecting duct epithelium are taken into account.