小胞体ストレスはROSシグナル伝達を引き起こし、酸化還元状態を変化させ、シロイヌナズナの抗酸化防御を調節します。

小胞体（ER）における非効率的なシャペロン活性は、展開されたタンパク質の蓄積を引き起こし、ERストレスと呼ばれ、展開されたタンパク質応答を引き起こします。適切な酸化タンパク質の折りたたみのために、H2O2などの反応性酸素種（ROS）がERで生成されます。塩分などの非生物的ストレス中のROSの役割は十分に文書化されていますが、ER関連のROS生産とそのシグナル伝達の役割はまだわかっていません。さらに、ERタンパク質折りたたみ機械が損なわれている場合、塩処理された植物でH2O2生産、レドックス調節、および抗酸化防御がどのように影響を受けるかを解明する必要があります。この目的のために、シーケンシャル時間間隔でのNADPH-オキシダーゼ依存性のROSシグナル伝達とH2O2含有量の変化は、チュニカマイシン（TM）、塩分、およびそれらの組み合わせによって誘導される48時間のERストレスの後、シロイヌナズナで決定されました。主な根の成長はERストレスによって阻害されましたが、TMのレベルが低いことは横方向の根密度の増加を引き起こしました。塩ストレスとTMは、ERストレス関連遺伝子（BZIP17、BZIP28、BZIP60、TIN1、BIP1、BIP3）およびERO1の発現を誘導しました。TMはRBOHDとRBOHFの発現を誘導し、H2O2の早期増加をもたらし、ROSシグナル伝達をトリガーしました。この研究は、ERストレスがA. Thalianaの塩分と同様の方法で抗酸化系とAsada-Halliwell経路を誘導する最初の報告です。ERストレスは、H2O2の蓄積、脂質過酸化、タンパク質酸化の増加によって明らかなように、酸化的損傷を引き起こしました。その結果、この研究は、ERストレスがROSシグナル伝達を引き起こし、酸化還元状態を変化させ、A。thalianaの抗酸化防御を調節することを示しています。

Inefficient chaperone activity in endoplasmic reticulum (ER) causes accumulation of unfolded proteins and is called ER stress, which triggers the unfolded protein response. For proper oxidative protein folding, reactive oxygen species (ROS) such as H2O2 are produced in the ER. Although the role of ROS during abiotic stresses such as salinity is well documented, the role of ER-related ROS production and its signalling is not yet known. Moreover, how H2O2 production, redox regulation, and antioxidant defence are affected in salt-treated plants when ER protein-folding machinery is impaired needs to be elucidated. For this aim, changes in NADPH-oxidase-dependent ROS signalling and H2O2 content at sequential time intervals and after 48 h of ER stress, induced by tunicamycin (Tm), salinity, and their combination were determined in Arabidopsis thaliana. The main root growth was inhibited by ER stress, while low levels of Tm caused an increase in lateral root density. Salt stress and Tm induced the expression of ER-stress-related genes (bZIP17, bZIP28, bZIP60, TIN1, BiP1, BiP3) and ERO1. Tm induced expression of RBOHD and RBOHF, which led to an early increase in H2O2 and triggered ROS signalling. This study is the first report that ER stress induces the antioxidant system and the Asada-Halliwell pathway of A. thaliana in a similar way to salinity. ER stress caused oxidative damage, as evident by increased H2O2 accumulation, lipid peroxidation, and protein oxidation. As a result, this study shows that ER stress triggers ROS signalling, changes the redox state, and regulates the antioxidant defence of A. thaliana.