ビタミンDホルモンはセロトニン合成パート1：自閉症の関連性を調節します

セロトニンとビタミンDは、自閉症で役割を果たすことが提案されています。ただし、因果メカニズムは確立されていません。ここでは、ビタミンDホルモン（カルシトリオール）が、ビタミンD応答要素（VDRE）で脳のセロトニン合成遺伝子トリプトファンヒドロキシラーゼ2（TPH2）の転写を活性化し、血液の外側の組織におけるTPH1の転写を抑制するという証拠を提示します。 - 個別のVDREでの脳関門。提案されたメカニズムは、自閉症に関連する4つの主要な特性を説明しています。脳内のセロトニンの低濃度と、血液脳関門外の組織のその濃度の上昇。低濃度のビタミンDホルモン前駆体25-ヒドロキシビタミンD [25（OH）D3];自閉症の男性の有病率。胎児脳組織に対する母体抗体の存在。2つのペプチドホルモン、オキシトシンとバソプレシンも、オキシトシン - ネオロフィシンIプレタンパク質、オキシトシン受容体、およびアルギニンバソプレシン受容体をコードする自閉症および遺伝子に関連しています。ビタミンDとトリプトファンの補充は、自閉症を予防し、おそらく障害のいくつかの症状を改善するのに役立つ実用的で手頃な価格のソリューションです。

Serotonin and vitamin D have been proposed to play a role in autism; however, no causal mechanism has been established. Here, we present evidence that vitamin D hormone (calcitriol) activates the transcription of the serotonin-synthesizing gene tryptophan hydroxylase 2 (TPH2) in the brain at a vitamin D response element (VDRE) and represses the transcription of TPH1 in tissues outside the blood-brain barrier at a distinct VDRE. The proposed mechanism explains 4 major characteristics associated with autism: the low concentrations of serotonin in the brain and its elevated concentrations in tissues outside the blood-brain barrier; the low concentrations of the vitamin D hormone precursor 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D3]; the high male prevalence of autism; and the presence of maternal antibodies against fetal brain tissue. Two peptide hormones, oxytocin and vasopressin, are also associated with autism and genes encoding the oxytocin-neurophysin I preproprotein, the oxytocin receptor, and the arginine vasopressin receptor contain VDREs for activation. Supplementation with vitamin D and tryptophan is a practical and affordable solution to help prevent autism and possibly ameliorate some symptoms of the disorder.