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Pharmacology & therapeutics2014Jul01Vol.143issue(1)

自律神経と血管周囲脂肪:インタラクティブメカニズム

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

体脂肪の自律神経支配を説明する証拠は、交感神経伝達物質の役割に特に焦点を当ててレビューされます。証拠を編集する際に、自律神経と血管周囲脂肪組織(PVAT)との相互作用の強いケースが現れます。脂肪細胞は、神経ペプチドY(NPY)のアドレナリン受容体(ARS)、プリノセプター、受容体などの近くの交感神経静脈瘤から放出される神経伝達物質の受容体を発現することが示されています。ノルアドレナリンは、脂肪分解(α2-およびβ3-ARSを介して)と脂肪発生(α1およびβ3-ARSを介して)の両方を調節できます。ATPは、脂肪分解を(P1プリノセプターを介して)阻害したり、脂肪分解を刺激したりすることができます(P2Y Purinecptorsを介して)。脂肪細胞と交感神経によって生成できるNPYは、脂肪分解を阻害します。したがって、送信機の交感神経トライアドは、脂肪細胞を含まない脂肪酸(FFA)含有量に影響を与える可能性があります。感覚神経から放出される物質P(SP)も脂肪分解を促進することが示されています。したがって、交感神経伝達がチュニカ媒体内の平滑筋細胞を同時に活性化して血管収縮を引き起こし、FFA含有量を変化させ、PVATの隣接する脂肪細胞から放出できるメカニズムを提案します。放出されたFFAは、内皮機能に影響を与える可能性があります。脂肪細胞は、アディポネクチンや反応性酸素種を含む緩和因子と収縮因子の両方のさまざまな血管作用物質も放出します。血管外膜および神経の細胞に対するアディポキン(アディポネクチンなど)および反応性酸素種(ROS)の作用はまだ完全には解明されていません。PVATと自律神経繊維の間の強いリンクを仮定し、この不十分に理解されている関係は正常な血管機能にとって非常に重要であり、詳細な研究を保証することを示唆しています。

体脂肪の自律神経支配を説明する証拠は、交感神経伝達物質の役割に特に焦点を当ててレビューされます。証拠を編集する際に、自律神経と血管周囲脂肪組織(PVAT)との相互作用の強いケースが現れます。脂肪細胞は、神経ペプチドY(NPY)のアドレナリン受容体(ARS)、プリノセプター、受容体などの近くの交感神経静脈瘤から放出される神経伝達物質の受容体を発現することが示されています。ノルアドレナリンは、脂肪分解(α2-およびβ3-ARSを介して)と脂肪発生(α1およびβ3-ARSを介して)の両方を調節できます。ATPは、脂肪分解を(P1プリノセプターを介して)阻害したり、脂肪分解を刺激したりすることができます(P2Y Purinecptorsを介して)。脂肪細胞と交感神経によって生成できるNPYは、脂肪分解を阻害します。したがって、送信機の交感神経トライアドは、脂肪細胞を含まない脂肪酸(FFA)含有量に影響を与える可能性があります。感覚神経から放出される物質P(SP)も脂肪分解を促進することが示されています。したがって、交感神経伝達がチュニカ媒体内の平滑筋細胞を同時に活性化して血管収縮を引き起こし、FFA含有量を変化させ、PVATの隣接する脂肪細胞から放出できるメカニズムを提案します。放出されたFFAは、内皮機能に影響を与える可能性があります。脂肪細胞は、アディポネクチンや反応性酸素種を含む緩和因子と収縮因子の両方のさまざまな血管作用物質も放出します。血管外膜および神経の細胞に対するアディポキン(アディポネクチンなど)および反応性酸素種(ROS)の作用はまだ完全には解明されていません。PVATと自律神経繊維の間の強いリンクを仮定し、この不十分に理解されている関係は正常な血管機能にとって非常に重要であり、詳細な研究を保証することを示唆しています。

The evidence describing the autonomic innervation of body fat is reviewed with a particular focus on the role of the sympathetic neurotransmitters. In compiling the evidence, a strong case emerges for the interaction between autonomic nerves and perivascular adipose tissue (PVAT). Adipocytes have been shown to express receptors for neurotransmitters released from nearby sympathetic varicosities such as adrenoceptors (ARs), purinoceptors and receptors for neuropeptide Y (NPY). Noradrenaline can modulate both lipolysis (via α2- and β3-ARs) and lipogenesis (via α1- and β3-ARs). ATP can inhibit lipolysis (via P1 purinoceptors) or stimulate lipolysis (via P2y purinoceptors). NPY, which can be produced by adipocytes and sympathetic nerves, inhibits lipolysis. Thus the sympathetic triad of transmitters can influence adipocyte free fatty acid (FFA) content. Substance P (SP) released from sensory nerves has also been shown to promote lipolysis. Therefore, we propose a mechanism whereby sympathetic neurotransmission can simultaneously activate smooth muscle cells in the tunica media to cause vasoconstriction and alter FFA content and release from adjacent adipocytes in PVAT. The released FFA can influence endothelial function. Adipocytes also release a range of vasoactive substances, both relaxing and contractile factors, including adiponectin and reactive oxygen species. The action of adipokines (such as adiponectin) and reactive oxygen species (ROS) on cells of the vascular adventitia and nerves has yet to be fully elucidated. We hypothesise a strong link between PVAT and autonomic fibres and suggest that this poorly understood relationship is extremely important for normal vascular function and warrants a detailed study.

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