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乳がんの約70％はエストロゲン受容体（ER）陽性であり、タモキシフェンによるエストロゲン作用を妨げることは、ER陽性乳がん患者に最適な治療法です。しかし、タモキシフェンで治療された患者の約3分の1は、癌の再発を経験します。タモキシフェン/エストロゲンおよび受容体チロシンキナーゼシグナル伝達経路に関与する選択された遺伝子の発現分析は、ER+腫瘍の再発メカニズムをさらに解読し、予後および潜在的な予測バイオマーカーの発達に寄与するのに役立ちます。これらの経路の成分である7つの遺伝子（ESR1、CCND1、MYC、HER2、AKT1、AIB1、NCOR1）を選択しました。症例対照研究が設計されました。対照群のすべての患者は、再発の証拠なしに5年間標準的なアジュバントタモキシフェン治療を受けていました。症例グループの患者は、タモキシフェン治療を受けている間、癌の早期再発を経験していました。両方のグループで選択された遺伝子の発現レベルを比較しました。CCND1（P <0.001）、HER2（P <0.001）、AKT1（P = 0.038）およびAIB1（P = 0.004）の発現レベルは、非再発性腫瘍と比較して再発腫瘍で有意に高く、NCOR1（P <0.001）の発現レベルは再発腫瘍で有意に低かった。多変量解析では、CCND1（P <0.001）、HER2（P = 0.003）、AIB1（P = 0.036）、およびNCOR1（P = 0.002）は、再発の有意な予測因子のままでした。CCND1、HER2、AIB1、およびNCOR1の発現レベルは、タモキシフェン治療患者のこのコホートで再発の独立した予測因子として検出されました。タモキシフェン応答のこの遺伝子プロファイルの予測値を検証するために、さらなる作業を行う必要があります。
乳がんの約70％はエストロゲン受容体（ER）陽性であり、タモキシフェンによるエストロゲン作用を妨げることは、ER陽性乳がん患者に最適な治療法です。しかし、タモキシフェンで治療された患者の約3分の1は、癌の再発を経験します。タモキシフェン/エストロゲンおよび受容体チロシンキナーゼシグナル伝達経路に関与する選択された遺伝子の発現分析は、ER+腫瘍の再発メカニズムをさらに解読し、予後および潜在的な予測バイオマーカーの発達に寄与するのに役立ちます。これらの経路の成分である7つの遺伝子（ESR1、CCND1、MYC、HER2、AKT1、AIB1、NCOR1）を選択しました。症例対照研究が設計されました。対照群のすべての患者は、再発の証拠なしに5年間標準的なアジュバントタモキシフェン治療を受けていました。症例グループの患者は、タモキシフェン治療を受けている間、癌の早期再発を経験していました。両方のグループで選択された遺伝子の発現レベルを比較しました。CCND1（P <0.001）、HER2（P <0.001）、AKT1（P = 0.038）およびAIB1（P = 0.004）の発現レベルは、非再発性腫瘍と比較して再発腫瘍で有意に高く、NCOR1（P <0.001）の発現レベルは再発腫瘍で有意に低かった。多変量解析では、CCND1（P <0.001）、HER2（P = 0.003）、AIB1（P = 0.036）、およびNCOR1（P = 0.002）は、再発の有意な予測因子のままでした。CCND1、HER2、AIB1、およびNCOR1の発現レベルは、タモキシフェン治療患者のこのコホートで再発の独立した予測因子として検出されました。タモキシフェン応答のこの遺伝子プロファイルの予測値を検証するために、さらなる作業を行う必要があります。
Approximately 70% of breast cancers are estrogen receptor (ER) positive, and interfering with estrogen action with tamoxifen has been the treatment of choice for ER-positive breast cancer patients. However, about a third of patients treated with tamoxifen will experience a recurrence of cancer. The expression analysis of selected genes involved in tamoxifen/estrogen and receptor tyrosine kinase signaling pathways can help to further decipher mechanisms of recurrence in ER+ tumors and contribute to the development of prognostic and possibly predictive biomarkers. We selected seven genes (ESR1, CCND1, MYC, HER2, AKT1, AIB1 and NCOR1), which are components of these pathways. A case-control study was designed. All patients in the control group had received standard adjuvant tamoxifen treatment for 5 years without any evidence of recurrence. Patients in the case group had experienced an early recurrence of cancer while receiving tamoxifen treatment. Expression levels of selected genes in both groups were compared. Expression levels of CCND1 (p < 0.001), HER2 (p < 0.001), AKT1 (p = 0.038) and AIB1 (p = 0.004) were significantly higher in recurrent tumors compared to non-recurrent tumors, while expression levels of NCOR1 (p < 0.001) were significantly lower in recurrent tumors. In multivariable analysis, CCND1 (p < 0.001), HER2 (p = 0.003), AIB1 (p = 0.036) and NCOR1 (p = 0.002) remained significant predictors of recurrence. Expression levels of CCND1, HER2, AIB1 and NCOR1 were detected as independent predictors of recurrence in this cohort of tamoxifen-treated patients. Further work should be done to validate the predictive value of this gene profile for tamoxifen response.
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