シメンのモノテルペンフェノール誘導体であるチモールは、肝臓癌細胞における水銀誘発酸化ストレスの生じる細胞毒性と遺伝毒性を廃止します

チモール（TOH）は、ヒト肝癌（HEPG2）細胞株を使用した塩化水銀（HGCL2）誘発性細胞毒性と遺伝毒性から保護する能力について調査されました。3-（4,5-ジメチルチアゾール-2-イル）-2,5-ジフェニルテトラゾリウムブロマイドアッセイにより、HGCL2誘導細胞毒性の減衰におけるTOH前処理の有効性が確認されました。TOHによる前処理は、HgCl2誘発性遺伝毒性、ミトコンドリア膜の脱分極、酸化ストレス、およびミトコンドリアのスーパーオキシドレベルを阻害しました。興味深いことに、TOH（100 µM）のみが細胞内基底グルタチオンS-トランスフェラーゼ（GST）レベルを上昇させ、TOH前処理は、HGCL2酔った後でさえ、グルタチオン、GST、スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼレベルの減少を無効にしました。さらに、TOHはまた、アネキシンフィット/ヨウ化プロピジウムでデュアル染色された細胞の流動測定分析によって分析された壊死細胞死と同様に、HGCL2誘導アポトーシスおよび壊死細胞死を阻害することもできました。現在の発見は、HgCl2誘発毒性に対するTOHの細胞保護の可能性を明確に示しています。これは、酸化ストレスとミトコンドリアの損傷の減少を促進するフリーラジカル除去能力に起因する可能性があり、それにより細胞死を阻害します。

Thymol (TOH) was investigated for its ability to protect against mercuric chloride (HgCl2 )-induced cytotoxicity and genotoxicity using human hepatocarcinoma (HepG2) cell line. 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide assay confirmed the efficacy of TOH pretreatment in attenuating HgCl2 -induced cytotoxicity. Pretreatment with TOH inhibited HgCl2 -induced genotoxicity, depolarization of mitochondrial membrane, oxidative stress, and mitochondrial superoxide levels. Interestingly, TOH (100 µM) alone elevated the intracellular basal glutathione S-transferase (GST) levels and TOH pretreatment abrogated the decrease in glutathione, GST, superoxide dismutase, and catalase levels even after HgCl2 intoxication. Furthermore, TOH was also capable of inhibiting HgCl2 -induced apoptotic as well as necrotic cell death analyzed by flowcytometric analysis of cells dual stained with Annexin-FITC/propidium iodide. The present findings clearly indicate the cytoprotective potential of TOH against HgCl2 -induced toxicity, which may be attributed to its free radical scavenging ability which facilitated in reducing oxidative stress and mitochondrial damage thereby inhibiting cell death.