うつ病の治療におけるアセチル-L-カルニチンの現在の証拠のレビュー

多数の抗うつ薬が利用可能にもかかわらず、うつ病の多くの患者は、異なる作用メカニズムを持つ新しい抗うつ薬の適切な反応レンダリングニーズを達成していません。アセチル-L-カルニチン（ALC）は、神経可塑性に関連する多様な機能のため、新しい作用機序を持つ潜在的な抗うつ薬です。動物および細胞モデルは、ALCの神経形成度効果、膜調節、および神経伝達物質の調節がうつ病の治療に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。4つのランダム化臨床研究（RCT）は、うつ病患者におけるプラセボ（PBO）に対するALCの優れた有効性を実証しました。2つのRCTは、気分変調障害におけるPBOよりも優れた有効性を示し、他の2つのRCTは、それがフルオキセチンおよび崩壊障害の治療における皮膚障害と同様に効果的であることを示しました。ALCはまた、線維筋痛症および最小限の肝性脳症の患者の抑うつ症状の改善にも効果的でした。また、フルオキセチンやアミスルプリドよりもPBOに等しく許容可能であり、許容できることがわかりました。結論として、ALCは、うつ病の患者、特に高齢者および抗うつ薬からの有害事象に対して脆弱な併存疾患のある患者のための新しい作用メカニズムを備えた潜在的に効果的で許容できる次の治療オプションです。しかし、適切に電力を供給された、適切に設計された高度な方法論を備えたより臨床試験データは、単剤療法または増強剤としてのALCがうつ病に対して効果的で臨床的に有益であるかどうかを結論付けるために必須です。

Despite numerous antidepressants available, many patients with depression do not achieve adequate response rendering needs for novel antidepressants with different mechanism of actions. Acetyl-l-carnitine (ALC) is a potential antidepressant with novel mechanism of action because of its diverse functions related with neuroplasticity. Animal and cellular models suggest that ALC's neuroplasiticity effect, membrane modulation, and neurotransmitter regulation may play an important role in treatment of depression. Four randomized clinical studies (RCT) demonstrated the superior efficacy of ALC over placebo (PBO) in patients with depression. Two RCTs showed its superior efficacy over PBO in dysthymic disorder, and 2 other RCTs showed that it is equally effective as fluoxetine and amisulpride in treatment of dysthymic disorder. ALC was also effective in improving depressive symptoms in patients with fibromyalgia and minimal hepatic encephalopathy. It was also found to be equally tolerable to PBO and better tolerable than fluoxetine and amisulpride. In conclusion, ALC may be potentially effective and tolerable next treatment option with novel action mechanisms for patients with depression, in particular older population and patients with comorbid medical conditions who are vulnerable to adverse events from antidepressants. However, more clinical trial data with adequately-powered, well-designed and advanced methodology will be mandatory to conclude whether ALC as a monotherapy or augmentation agent may be efficacious and clinically beneficial for depression.