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乾癬は、T細胞が重要な役割を果たす一般的で慢性炎症性皮膚疾患です。効果的な治療は瘢痕なしで皮膚を癒しますが、通常、乾癬は以前に罹患した地域で再発します。皮膚内の病原性記憶が提案されていますが、そのような部位固有の疾患記憶の性質は不明です。組織居住記憶T（TRM）細胞は、ウイルス性皮膚感染症の解決後の免疫における役割に起因しています。皮膚の表皮コンパートメントに局在するため、TRMは乾癬中の組織の病理に寄与する可能性があります。この研究では、乾癬病変が解決したことは、再発性疾患を維持し、潜在的に駆動する能力を備えたTRM細胞が含まれているかどうかを調査しました。TNF-αまたはIL-12/23シグナル伝達を体系的に阻害する3つの一般的で効果的な治療、狭帯域UVB治療と長期生物学的治療が研究されました。表皮T細胞は乾癬で高度に活性化され、CD8 T細胞の高い割合がTRMマーカーを発現しました。解決された乾癬では、表皮CD8 T細胞を発現する皮膚リンパ球関連Ag、CCR6、CD103、およびIL-23Rの集団が非常に濃縮されました。TRMマーカーCD103を発現する表皮CD8 T細胞は、IL-17A産生によるエクスビボ刺激に反応し、表皮CD4 T細胞は6歳のTNF-α阻害によるIL-22産生で反応した。我々のデータは、表皮TRM細胞が分解された乾癬で保持されており、これらの細胞が乾癬の病因に重要な役割を担っているサイトカインを産生できることを示唆しています。乾癬における部位特異的T細胞駆動型疾患記憶の潜在的なメカニズムを提供します。
乾癬は、T細胞が重要な役割を果たす一般的で慢性炎症性皮膚疾患です。効果的な治療は瘢痕なしで皮膚を癒しますが、通常、乾癬は以前に罹患した地域で再発します。皮膚内の病原性記憶が提案されていますが、そのような部位固有の疾患記憶の性質は不明です。組織居住記憶T（TRM）細胞は、ウイルス性皮膚感染症の解決後の免疫における役割に起因しています。皮膚の表皮コンパートメントに局在するため、TRMは乾癬中の組織の病理に寄与する可能性があります。この研究では、乾癬病変が解決したことは、再発性疾患を維持し、潜在的に駆動する能力を備えたTRM細胞が含まれているかどうかを調査しました。TNF-αまたはIL-12/23シグナル伝達を体系的に阻害する3つの一般的で効果的な治療、狭帯域UVB治療と長期生物学的治療が研究されました。表皮T細胞は乾癬で高度に活性化され、CD8 T細胞の高い割合がTRMマーカーを発現しました。解決された乾癬では、表皮CD8 T細胞を発現する皮膚リンパ球関連Ag、CCR6、CD103、およびIL-23Rの集団が非常に濃縮されました。TRMマーカーCD103を発現する表皮CD8 T細胞は、IL-17A産生によるエクスビボ刺激に反応し、表皮CD4 T細胞は6歳のTNF-α阻害によるIL-22産生で反応した。我々のデータは、表皮TRM細胞が分解された乾癬で保持されており、これらの細胞が乾癬の病因に重要な役割を担っているサイトカインを産生できることを示唆しています。乾癬における部位特異的T細胞駆動型疾患記憶の潜在的なメカニズムを提供します。
Psoriasis is a common and chronic inflammatory skin disease in which T cells play a key role. Effective treatment heals the skin without scarring, but typically psoriasis recurs in previously affected areas. A pathogenic memory within the skin has been proposed, but the nature of such site-specific disease memory is unknown. Tissue-resident memory T (TRM) cells have been ascribed a role in immunity after resolved viral skin infections. Because of their localization in the epidermal compartment of the skin, TRM may contribute to tissue pathology during psoriasis. In this study, we investigated whether resolved psoriasis lesions contain TRM cells with the ability to maintain and potentially drive recurrent disease. Three common and effective therapies, narrowband-UVB treatment and long-term biologic treatment systemically inhibiting TNF-α or IL-12/23 signaling were studied. Epidermal T cells were highly activated in psoriasis and a high proportion of CD8 T cells expressed TRM markers. In resolved psoriasis, a population of cutaneous lymphocyte-associated Ag, CCR6, CD103, and IL-23R expressing epidermal CD8 T cells was highly enriched. Epidermal CD8 T cells expressing the TRM marker CD103 responded to ex vivo stimulation with IL-17A production and epidermal CD4 T cells responded with IL-22 production after as long as 6 y of TNF-α inhibition. Our data suggest that epidermal TRM cells are retained in resolved psoriasis and that these cells are capable of producing cytokines with a critical role in psoriasis pathogenesis. We provide a potential mechanism for a site-specific T cell-driven disease memory in psoriasis.
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