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Cardiovascular diabetology2014Mar10Vol.13issue()

トリグリセリドが豊富なリポタンパク質コレステロールを日常的な非脂質から計算するための偏りのない新しい方程式

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

背景:非充実していないトリグリセリドが豊富なリポタンパク質コレステロール(TRL-C)は、残骸コレステロール(RC)を含むという点で、心血管リスクに寄与します。TRL-Cは、合計C- [LDL-C+HDL-C]として計算されます。このような計算は、LDL-Cが直接測定されるか、非フリードワルドの式から取得された場合にのみ適用されます。これは、TRL負担の独立したマーカーに対してベンチマークされていない方法です。 方法:判別比(DR)方法論は、120型2型糖尿病患者で使用されました。(ii)TRL-CおよびTRL-C/APOA-I(対TGベースのマーカー)のパフォーマンスを確立して、TRLとアテローム生成脂質異常症(AD)を評価します。(iii)TRL-Cを非耐久性TGに関連付ける。 結果:APOB100の可用性に応じて、TRL -C(MG/DL)は、2つの方法で非耐久性脂質に由来することができます。0.27) * 38.6] -HDL -C;および(b)TC- [(0.0106 * TC -0.0036 * TG+0.017 * [0.65 *(TC -HDL -C)+6.3] -0.27) * 38.6] -HDL -C。log [Tg]とTRL-Cの識別は類似していました(それぞれDR 0.94と0.84)が、log [TG]/HDL-Cの識別はTRL-C/APOA-Iよりも優れていました(DR 1.01対0.65; P0.0482)。ペア間のすべてのピアソンの相関は統一に達し、2つの偏りのない等価方程式の定式化が可能になりました:(a)TRL -C = 97.8 * log [tg] -181.9;(b)TRL-C/APOA-I = 8.15 *(log [TG]/HDL-C)-0.18。 結論:TRL-Cとlog [TG]は、残りのアテローム生成粒子を評価するために効果的で交換可能です。TRL-ADを採点するには、同じ基礎となる変数を測定しながら、TRL-C/APOA-Iよりも本質的に優れているログ[TG]/HDL-Cを使用することをお勧めします。

背景:非充実していないトリグリセリドが豊富なリポタンパク質コレステロール(TRL-C)は、残骸コレステロール(RC)を含むという点で、心血管リスクに寄与します。TRL-Cは、合計C- [LDL-C+HDL-C]として計算されます。このような計算は、LDL-Cが直接測定されるか、非フリードワルドの式から取得された場合にのみ適用されます。これは、TRL負担の独立したマーカーに対してベンチマークされていない方法です。 方法:判別比(DR)方法論は、120型2型糖尿病患者で使用されました。(ii)TRL-CおよびTRL-C/APOA-I(対TGベースのマーカー)のパフォーマンスを確立して、TRLとアテローム生成脂質異常症(AD)を評価します。(iii)TRL-Cを非耐久性TGに関連付ける。 結果:APOB100の可用性に応じて、TRL -C(MG/DL)は、2つの方法で非耐久性脂質に由来することができます。0.27) * 38.6] -HDL -C;および(b)TC- [(0.0106 * TC -0.0036 * TG+0.017 * [0.65 *(TC -HDL -C)+6.3] -0.27) * 38.6] -HDL -C。log [Tg]とTRL-Cの識別は類似していました(それぞれDR 0.94と0.84)が、log [TG]/HDL-Cの識別はTRL-C/APOA-Iよりも優れていました(DR 1.01対0.65; P0.0482)。ペア間のすべてのピアソンの相関は統一に達し、2つの偏りのない等価方程式の定式化が可能になりました:(a)TRL -C = 97.8 * log [tg] -181.9;(b)TRL-C/APOA-I = 8.15 *(log [TG]/HDL-C)-0.18。 結論:TRL-Cとlog [TG]は、残りのアテローム生成粒子を評価するために効果的で交換可能です。TRL-ADを採点するには、同じ基礎となる変数を測定しながら、TRL-C/APOA-Iよりも本質的に優れているログ[TG]/HDL-Cを使用することをお勧めします。

BACKGROUND: Non-fasting triglyceride-rich lipoproteins cholesterol (TRL-C) contributes to cardiovascular risk, in that it includes remnant cholesterol (RC). TRL-C is computed as total C - [LDL-C + HDL-C]. Such calculation applies only if LDL-C is directly measured, or obtained from a non-Friedewald's formula, a method as yet never benchmarked against independent markers of TRL burden. METHODS: The Discriminant Ratio (DR) methodology was used in 120 type 2 diabetic patients in order: (i) to compute TRL-C from non-fasting lipids; (ii) to establish the performance of TRL-C and TRL-C/apoA-I (vs. TG-based markers) to grade TRLs and atherogenic dyslipidemia (AD); and (iii) to relate TRL-C with non-fasting TG. RESULTS: Depending on apoB100 availability, TRL-C (mg/dL) can be derived from non-fasting lipids in two ways: (a) total cholesterol (TC) - [(0.0106 * TC - 0.0036 * TG + 0.017 * apoB100 - 0.27) * 38.6] - HDL-C; and (b) TC - [(0.0106 * TC - 0.0036 * TG + 0.017 * [0.65 * (TC - HDL-C) + 6.3] - 0.27) * 38.6] - HDL-C. Discrimination between log[TG] and TRL-C was similar (DR 0.94 and 0.84, respectively), whereas that of log[TG]/HDL-C was better than TRL-C/apoA-I (DR 1.01 vs. 0.65; p 0.0482). All Pearson's correlations between pairs reached unity, allowing formulation of two unbiased equivalence equations: (a) TRL-C = 97.8 * log[TG] - 181.9; and (b) TRL-C/apoA-I = 8.15 * (log[TG]/HDL-C) - 0.18. CONCLUSIONS: TRL-C and log[TG] are as effective and interchangeable for assessing remnant atherogenic particles. For grading TRL-AD, it is best to use log[TG]/HDL-C, inherently superior to TRL-C/apoA-I, while measuring the same underlying variable.

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