アルツハイマー病の時間の経過に伴う皮質量の喪失に対するアミロイドの病理とグルコース代謝の効果

目的：現在のマルチモーダルニューロイメージング研究では、アミロイドの病理とグルコース代謝がアルツハイマー病患者（AD）患者と健康な高齢コントロールにおける皮質量の喪失に時間の経過とともに関連しているかどうかを調べました。 方法：11人のAD患者と10のコントロールの構造MRIスキャンが、ベースラインとフォローアップで利用可能でした（平均間隔2.5年）。経時的な脳構造の変化は、通常、ADで最も強い構造的損失を示す7つのA-Priori定義領域内の皮質量の変化率として定義されました。さらに、ベースラインで2つのPETスキャンを実施しました。[（11）c]アミロイド-βプラーク負荷を評価するPIBと[（18）f] fdgグルコース代謝を評価しました。[（11）c] PIB結合と[（18）F] FDGの取り込みは、ADの過程で初期にアミロイド沈着とグルコース低形質症の両方が発生する領域である前部で測定されました。 結果：ベースラインでのアミロイド-βプラーク負荷はどちらのグループでも皮質の体積損失とは関係ありませんでしたが、AD患者のグループ内のグルコース代謝は、時間の経過に伴う量の減少と有意に関連していました（Rho = 0.56、P <0.05）。 結論：本研究は、[（11）C] PIBで測定されたAD患者のアミロイド-βプラーク負荷のグループでは、PIBが特性マーカーとして挙げていることを示しています（つまり、すべてのAD患者は、その後の疾患経過に関連していないアミロイドのレベルの上昇を示しました）。神経変性。

PURPOSE: The present multimodal neuroimaging study examined whether amyloid pathology and glucose metabolism are related to cortical volume loss over time in Alzheimer's disease (AD) patients and healthy elderly controls. METHODS: Structural MRI scans of eleven AD patients and ten controls were available at baseline and follow-up (mean interval 2.5 years). Change in brain structure over time was defined as percent change of cortical volume within seven a-priori defined regions that typically show the strongest structural loss in AD. In addition, two PET scans were performed at baseline: [(11)C]PIB to assess amyloid-β plaque load and [(18)F]FDG to assess glucose metabolism. [(11)C]PIB binding and [(18)F]FDG uptake were measured in the precuneus, a region in which both amyloid deposition and glucose hypometabolism occur early in the course of AD. RESULTS: While amyloid-β plaque load at baseline was not related to cortical volume loss over time in either group, glucose metabolism within the group of AD patients was significantly related to volume loss over time (rho = 0.56, p < 0.05). CONCLUSION: The present study shows that in a group of AD patients amyloid-β plaque load as measured by [(11)C]PIB behaves as a trait marker (i.e., all AD patients showed elevated levels of amyloid, not related to subsequent disease course), whilst hypometabolism as measured by [(18)F]FDG changed over time indicating that it could serve as a state marker that is predictive of neurodegeneration.