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Salmonella entericaは、健康で損傷のない植物ではめったに成長しませんが、その持続性は細菌の植物病原体の影響を受けます。S. enterica、Xanthomonas Perforans(トマト細菌の斑点病原体)、およびトマトの相互作用が特徴付けられました。S. entericaの個体群は、S。entericaが単独で適用されたものよりも、毒性Xで共誘発された葉の約10倍のレベルで持続しました。対照的に、S。entericaの個体群は、S。entericaのみを接種した葉よりも、潜在的なXを粉砕した葉で〜5倍小さかった。毒性Xとの共誘集合体は、S。entericaの凝集形成を増加させました。ただし、S。entericaはX. Perforansと混合凝集体には見つかりませんでした。S. entericaによる凝集形成の増加は、毒性X. perforansによってcoco石でcoco延した葉の持続性のメカニズムとして機能する可能性があります。S. entericaと気孔との関連は、X。ferporansによって変更されました。しかし、大規模な毒性Xの存在下でも、アポプラストのS. entericaのかなりの集団をもたらすことはありませんでした。X. Perforansに対する遺伝子耐性耐性は、S。entericaの集団を連続して制限しました。この相互作用の効果を考えると、病気耐性品種の繁殖は、植物疾患とS. entericaの個体群、その結果、人間の病気の両方を制限する効果的な戦略である可能性があります。
Salmonella entericaは、健康で損傷のない植物ではめったに成長しませんが、その持続性は細菌の植物病原体の影響を受けます。S. enterica、Xanthomonas Perforans(トマト細菌の斑点病原体)、およびトマトの相互作用が特徴付けられました。S. entericaの個体群は、S。entericaが単独で適用されたものよりも、毒性Xで共誘発された葉の約10倍のレベルで持続しました。対照的に、S。entericaの個体群は、S。entericaのみを接種した葉よりも、潜在的なXを粉砕した葉で〜5倍小さかった。毒性Xとの共誘集合体は、S。entericaの凝集形成を増加させました。ただし、S。entericaはX. Perforansと混合凝集体には見つかりませんでした。S. entericaによる凝集形成の増加は、毒性X. perforansによってcoco石でcoco延した葉の持続性のメカニズムとして機能する可能性があります。S. entericaと気孔との関連は、X。ferporansによって変更されました。しかし、大規模な毒性Xの存在下でも、アポプラストのS. entericaのかなりの集団をもたらすことはありませんでした。X. Perforansに対する遺伝子耐性耐性は、S。entericaの集団を連続して制限しました。この相互作用の効果を考えると、病気耐性品種の繁殖は、植物疾患とS. entericaの個体群、その結果、人間の病気の両方を制限する効果的な戦略である可能性があります。
Salmonella enterica rarely grows on healthy, undamaged plants, but its persistence is influenced by bacterial plant pathogens. The interactions between S. enterica, Xanthomonas perforans (a tomato bacterial spot pathogen), and tomato were characterized. We observed that virulent X. perforans, which establishes disease by suppressing pathogen-associated molecular pattern (PAMP)-triggered immunity that leads to effector-triggered susceptibility, created a conducive environment for persistence of S. enterica in the tomato phyllosphere, while activation of effector-triggered immunity by avirulent X. perforans resulted in a dramatic reduction in S. enterica populations. S. enterica populations persisted at ~10 times higher levels in leaves coinoculated with virulent X. perforans than in those where S. enterica was applied alone. In contrast, S. enterica populations were ~5 times smaller in leaves coinoculated with avirulent X. perforans than in leaves inoculated with S. enterica alone. Coinoculation with virulent X. perforans increased S. enterica aggregate formation; however, S. enterica was not found in mixed aggregates with X. perforans. Increased aggregate formation by S. enterica may serve as the mechanism of persistence on leaves cocolonized by virulent X. perforans. S. enterica association with stomata was altered by X. perforans; however, it did not result in appreciable populations of S. enterica in the apoplast even in the presence of large virulent X. perforans populations. Gene-for-gene resistance against X. perforans successively restricted S. enterica populations. Given the effect of this interaction, breeding for disease-resistant cultivars may be an effective strategy to limit both plant disease and S. enterica populations and, consequently, human illness.
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