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American journal of respiratory and critical care medicine2014May15Vol.189issue(10)

敗血症性ショックを受けた患者の感染源と病院死亡率との関連

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Multicenter Study
  • Observational Study
概要
Abstract

理論的根拠:敗血症性ショックによって引き起こされる死亡率は、誘発感染とは無関係に全身性炎症反応によって決定される可能性がありますが、感染の解剖学的源によっても影響を受ける可能性があります。 目的:感染の解剖学的源と敗血症性ショックのある重症患者の病院死亡率との関連を決定する。 方法:これは、1989年1月から2008年5月まで、カナダ、米国、サウジアラビアの29の学術および地域集中治療室で敗血症性ショックを受けた7,974人の患者を対象とした遡及的な多施設コホート研究でした。 測定と主な結果:被験者は、臨床診断および/または病原体の分離に基づいて、20の解剖学的感染源のうち1つを割り当てられました。主な結果は病院の死亡率でした。全体的な粗病院の死亡率は52%でした(感染源で21-85%)。死亡率の変動は、入院年、入院の地理的源、年齢、性別、併存疾患、コミュニティと病院での感染、および生物の種類を調整した後も残っています。標準化された病院の死亡率が最も高い感染源は虚血腸でした(75%)。最も低いのは、閉塞性尿路関連尿路感染症でした(26%)。調整された病院の死亡率の残留変動は、急性生理学と慢性健康評価IIスコア、1日目の臓器障害の数、菌血症、経験的抗菌薬の適切性、または補助療法によっては説明されませんでした。低血圧の発症後に適切な抗菌薬を投与された患者では、感染源は、素因と下流の両方の要因の調整後、死亡と関連していました。 結論:解剖学的感染源は、将来の試験の設計と分析、および予後スコアリングシステムの開発で考慮する必要があります。

理論的根拠:敗血症性ショックによって引き起こされる死亡率は、誘発感染とは無関係に全身性炎症反応によって決定される可能性がありますが、感染の解剖学的源によっても影響を受ける可能性があります。 目的:感染の解剖学的源と敗血症性ショックのある重症患者の病院死亡率との関連を決定する。 方法:これは、1989年1月から2008年5月まで、カナダ、米国、サウジアラビアの29の学術および地域集中治療室で敗血症性ショックを受けた7,974人の患者を対象とした遡及的な多施設コホート研究でした。 測定と主な結果:被験者は、臨床診断および/または病原体の分離に基づいて、20の解剖学的感染源のうち1つを割り当てられました。主な結果は病院の死亡率でした。全体的な粗病院の死亡率は52%でした(感染源で21-85%)。死亡率の変動は、入院年、入院の地理的源、年齢、性別、併存疾患、コミュニティと病院での感染、および生物の種類を調整した後も残っています。標準化された病院の死亡率が最も高い感染源は虚血腸でした(75%)。最も低いのは、閉塞性尿路関連尿路感染症でした(26%)。調整された病院の死亡率の残留変動は、急性生理学と慢性健康評価IIスコア、1日目の臓器障害の数、菌血症、経験的抗菌薬の適切性、または補助療法によっては説明されませんでした。低血圧の発症後に適切な抗菌薬を投与された患者では、感染源は、素因と下流の両方の要因の調整後、死亡と関連していました。 結論:解剖学的感染源は、将来の試験の設計と分析、および予後スコアリングシステムの開発で考慮する必要があります。

RATIONALE: Mortality caused by septic shock may be determined by a systemic inflammatory response, independent of the inciting infection, but it may also be influenced by the anatomic source of infection. OBJECTIVES: To determine the association between the anatomic source of infection and hospital mortality in critically ill patients who have septic shock. METHODS: This was a retrospective, multicenter cohort study of 7,974 patients who had septic shock in 29 academic and community intensive care units in Canada, the United States, and Saudi Arabia from January 1989 to May 2008. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Subjects were assigned 1 of 20 anatomic sources of infection based on clinical diagnosis and/or isolation of pathogens. The primary outcome was hospital mortality. Overall crude hospital mortality was 52% (21-85% across sources of infection). Variation in mortality remained after adjusting for year of admission, geographic source of admission, age, sex, comorbidities, community- versus hospital-acquired infection, and organism type. The source of infection with the highest standardized hospital mortality was ischemic bowel (75%); the lowest was obstructive uropathy-associated urinary tract infection (26%). Residual variation in adjusted hospital mortality was not explained by Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II score, number of Day 1 organ failures, bacteremia, appropriateness of empiric antimicrobials, or adjunct therapies. In patients who received appropriate antimicrobials after onset of hypotension, source of infection was associated with death after adjustment for both predisposing and downstream factors. CONCLUSIONS: Anatomic source of infection should be considered in future trial designs and analyses, and in development of prognostic scoring systems.

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