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目的：エピジェネティックマーカーが虐待を受けた子供のうつ病の寸法評価を予測するかどうかを判断する。 方法：唾液由来DNAを伴う94の虐待を受けた94の健康な非外傷性の子供のイルミナ450Kビーズチップアレイを使用して、ゲノム全体のメチル化研究が完了しました。450kのビードチップには、以前に文献で検査された候補遺伝子の部位として正確な場所にメチル化部位が含まれていないため、以前の研究結果の複製のテストは実現可能ではありませんでした。 結果：3つの遺伝子のメチル化は、うつ病のゲノム全体の有意な予測因子として出現しました：DNA結合タンパク質阻害剤ID-3（ID3）;グルタミン酸受容体、イオントロピックN-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）1（GRIN1）;タンパク質（TPPP）を促進するチューブリン重合促進（P <5.0×10（-7）、すべての分析）。これらの遺伝子はすべて、ストレス反応に関与するID3、神経可塑性に関与するGRIN1、および神経回路の発達に関与するTPPPと生物学的に関連しています。候補遺伝子のCPG部位のメチル化は、全ゲノム検査で補正された有意性レベルでのうつ病の予測因子ではありませんでしたが、これらの候補遺伝子の複数のメチル化部位でBonferroni補正後に虐待を受け、コントロールするβ値は有意に異なりました（例：BDNF、NR3C1、FKBP5）。 結論：この研究は、ID3、Grin1、およびTPPP遺伝子のエピジェネティックな変化と、虐待の経験と組み合わせて、小児のうつ病のリスクをもたらす可能性があることを示唆しています。この研究は、ストレス関連の精神障害の病態生理学におけるエピジェネティックなメカニズムの役割を支持する多くの文献に追加されます。エピジェネティックな変化はしばしば長持ちしますが、必ずしも永続的ではありません。その結果、子どもの虐待に関連する負の生物学的および行動的後遺症を逆転させる介入について簡単に説明します。
目的：エピジェネティックマーカーが虐待を受けた子供のうつ病の寸法評価を予測するかどうかを判断する。 方法：唾液由来DNAを伴う94の虐待を受けた94の健康な非外傷性の子供のイルミナ450Kビーズチップアレイを使用して、ゲノム全体のメチル化研究が完了しました。450kのビードチップには、以前に文献で検査された候補遺伝子の部位として正確な場所にメチル化部位が含まれていないため、以前の研究結果の複製のテストは実現可能ではありませんでした。 結果：3つの遺伝子のメチル化は、うつ病のゲノム全体の有意な予測因子として出現しました：DNA結合タンパク質阻害剤ID-3（ID3）;グルタミン酸受容体、イオントロピックN-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）1（GRIN1）;タンパク質（TPPP）を促進するチューブリン重合促進（P <5.0×10（-7）、すべての分析）。これらの遺伝子はすべて、ストレス反応に関与するID3、神経可塑性に関与するGRIN1、および神経回路の発達に関与するTPPPと生物学的に関連しています。候補遺伝子のCPG部位のメチル化は、全ゲノム検査で補正された有意性レベルでのうつ病の予測因子ではありませんでしたが、これらの候補遺伝子の複数のメチル化部位でBonferroni補正後に虐待を受け、コントロールするβ値は有意に異なりました（例：BDNF、NR3C1、FKBP5）。 結論：この研究は、ID3、Grin1、およびTPPP遺伝子のエピジェネティックな変化と、虐待の経験と組み合わせて、小児のうつ病のリスクをもたらす可能性があることを示唆しています。この研究は、ストレス関連の精神障害の病態生理学におけるエピジェネティックなメカニズムの役割を支持する多くの文献に追加されます。エピジェネティックな変化はしばしば長持ちしますが、必ずしも永続的ではありません。その結果、子どもの虐待に関連する負の生物学的および行動的後遺症を逆転させる介入について簡単に説明します。
OBJECTIVES: To determine whether epigenetic markers predict dimensional ratings of depression in maltreated children. METHOD: A genome-wide methylation study was completed using the Illumina 450K BeadChip array in 94 maltreated and 96 healthy nontraumatized children with saliva-derived DNA. The 450K BeadChip does not include any methylation sites in the exact location as sites in candidate genes previously examined in the literature, so a test for replication of prior research findings was not feasible. RESULTS: Methylation in 3 genes emerged as genome-wide-significant predictors of depression: DNA-Binding Protein Inhibitor ID-3 (ID3); Glutamate Receptor, Ionotropic N-methyl-D-aspartate (NMDA) 1 (GRIN1); and Tubulin Polymerization Promoting Protein (TPPP) (p < 5.0 × 10(-7), all analyses). These genes are all biologically relevant with ID3 involved in the stress response, GRIN1 involved in neural plasticity, and TPPP involved in neural circuitry development. Methylation in CpG sites in candidate genes were not predictors of depression at significance levels corrected for whole genome testing, but maltreated and control children did have significantly different β values after Bonferroni correction at multiple methylation sites in these candidate genes (e.g., BDNF, NR3C1, FKBP5). CONCLUSIONS: This study suggests that epigenetic changes in ID3, GRIN1, and TPPP genes, in combination with experiences of maltreatment, may confer risk for depression in children. The study adds to a growing body of literature supporting a role for epigenetic mechanisms in the pathophysiology of stress-related psychiatric disorders. Although epigenetic changes are frequently long lasting, they are not necessarily permanent. Consequently, interventions to reverse the negative biological and behavioral sequelae associated with child maltreatment are briefly discussed.
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