成体ラットの脳内出血後のEHD2のアップレギュレーション

EHD2は、EPS15ホモロジードメイン（EHドメイン）ファミリーのメンバーであり、小胞輸送中のタンパク質相互作用に重要です。以前の研究では、EHD2がエンドサイトーシスの過程で原形質膜からの人身売買を調節できることが証明されています。ただし、中枢神経系の疾患におけるその機能は、まだ理解されています。このフレームでは、EHD2発現が脳内出血（ICH）の後、成体ラットの皮膚類間尾骨で上方制御されることがわかりました。二重免疫蛍光染色により、EHD2はICH後にニューロンと活性化されたマイクログリアと共局在していることが明らかになりました。さらに、マクロファージのマーカーとしても知られるニューロンアポトーシスマーカー（TUNELおよびカスパーゼ-3）、およびミクログリア活性化マーカー（CD68）がEHD2にcolocitedされたことを検出しました。in vitroの研究では、EHD2が神経アポトーシスおよびミクログリアの食作用と関連していることも示されました。すべての調査結果は、EHD2がICHの病態生理に関与している可能性があることを示唆しています。

EHD2, a member of the Eps15 homology domain (EH domain) family, is important for protein interactions during vesicular trafficking. Previous studies have proved that EHD2 can regulate trafficking from the plasma membrane in the process of endocytosis. However, its function in central nervous system diseases is still with limited understanding. In this frame, we found that EHD2 expression was upregulated in the perihematomal caudate in adult rats after intracerebral hemorrhage (ICH). Double immunofluorescence staining revealed that EHD2 was colocalized with neurons and activated microglias after ICH. Besides, we detected that neuronal apoptosis markers (TUNEL and caspase-3), and microglial activation marker (CD68), also known as a marker of macrophage, were colocated with EHD2. The vitro study also indicated that EHD2 was linked with neuronal apoptosis and microglial phagocytosis. All our findings suggested that EHD2 might be involved in the pathophysiology of ICH.