ミシガン湖チヌークサーモンとピュージェットサウンドからのその前駆者集団の細菌腎疾患（BKD）感受性の遺伝的変異

特に長期的な人口レベルの結果の可能性を考えると、感染症による野生魚の大量死亡イベントは厄介です。進化論は、十分な遺伝的変異を持つ集団が病原体の圧力に応じて適応すると予測しています。チヌークサーモンoncorhynchus tshawytschaは、1960年代後半にワシントン州のhatch化場の人口からミシガン湖に導入されました。1980年代後半、ミシガン湖の飼料塩基の崩壊と栄養ストレスの崩壊は、細菌腎臓病（BKD）によるチヌークサーモンの死亡に寄与すると考えられていました。以前は、ウィスコンシンのhatch化場のミシガン湖チヌークサーモンが、前駆者集団と比較してBKDチャレンジに続いてより大きな生存率を持っていることを実証しました。ここでは、BKD感受性におけるこれらの集団の表現型の発散が、遺伝的ドリフトではなく選択によるものであるかどうかを評価しました。定量的特性の全体的な大きさと、選択された選択が示唆する集団間の中性マーカーの発散との比較は、発生しましたが、定量的特性の発散の直接的なテストは有意ではなく、遺伝子ドリフトによる分化の帰無仮説の拒絶を妨げました。表現型の変動（VP）、加法遺伝的変異（VA）、および狭い賢明な遺伝率（H（2））の推定値は、ワシントンの人口と比較してウィスコンシン州で一貫して高かった。ウィスコンシンの人口に選択が行われた場合、BKD感受性の遺伝的変異の付随的な喪失の証拠はありませんでした。レニバクテリウムサルモニン肺曝露は、14°Cと9°Cの両方で実施さ​​れました。暖かい温度は両方の集団で死亡までの時間を加速し、表現型の可塑性または遺伝子型による環境（G×E）相互作用の証拠はありませんでした。ウィスコンシン州のBKD感受性の高いH（2）推定値は、表現型の可塑性の欠如と組み合わされており、BKD抵抗の将来の適応性の向上が依然として可能であり、ここで評価される温度範囲でこれらの適応性のあるゲインが安定していると予測しています。

Mass mortality events in wild fish due to infectious diseases are troubling, especially given the potential for long-term, population-level consequences. Evolutionary theory predicts that populations with sufficient genetic variation will adapt in response to pathogen pressure. Chinook Salmon Oncorhynchus tshawytscha were introduced into Lake Michigan in the late 1960s from a Washington State hatchery population. In the late 1980s, collapse of the forage base and nutritional stress in Lake Michigan were thought to contribute to die-offs of Chinook Salmon due to bacterial kidney disease (BKD). Previously, we demonstrated that Lake Michigan Chinook Salmon from a Wisconsin hatchery have greater survival following BKD challenge relative to their progenitor population. Here, we evaluated whether the phenotypic divergence of these populations in BKD susceptibility was due to selection rather than genetic drift. Comparison of the overall magnitude of quantitative trait to neutral marker divergence between the populations suggested selection had occurred but a direct test of quantitative trait divergence was not significant, preventing the rejection of the null hypothesis of differentiation through genetic drift. Estimates of phenotypic variation (VP ), additive genetic variation (VA ) and narrow-sense heritability (h (2)) were consistently higher in the Wisconsin relative to the Washington population. If selection had acted on the Wisconsin population there was no evidence of a concomitant loss of genetic variation in BKD susceptibility. The Renibacterium salmoninarum exposures were conducted at both 14°C and 9°C; the warmer temperature accelerated time to death in both populations and there was no evidence of phenotypic plasticity or a genotype-by-environment (G × E) interaction. High h (2) estimates for BKD susceptibility in the Wisconsin population, combined with a lack of phenotypic plasticity, predicts that future adaptive gains in BKD resistance are still possible and that these adaptive gains would be stable under the temperature range evaluated here.