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背景：一酸化窒素（NO）は、虚血および再灌流障害（IRI）に対する重要な細胞保護剤です。Exogen NO Synthase（noss）とL-アルギニンを介して生物学的利用能を強化することで、低酸素および酸性条件下で機能しないノスの問題を回避することができます。この研究では、著者は、骨格筋の微小血管系における再灌流誘発性微小循環変化と血行動態副作用に対する内皮、誘導性およびニューロンのNOS、およびL-アルギニンの治療効果を評価しました。 方法：血管椎弓根分離ラットクレマスターモデルを使用して、2時間の暖かい虚血を続けた後、1時間の再灌流が続きました。虚血の30分前に、正常な生理食塩水（虚血を伴う/伴わない対照群）、内皮、誘導性、誘導、およびニューロンのノス（2 IE）およびL-アルギニン（50 mg/kg BW）を全身的に投与しました（IV）。虚血再灌流誘発性微小循環変化は、1時間の再灌流後に測定されました。平均動脈血圧と心臓の頻度を実験全体で測定して、血行動態的副作用を決定しました。 結果：nossおよびL-アルギニンのアイソフォームは、虚血再灌流誘発性血管収縮を減衰させ、赤血球速度の改善、毛細血管の流れ、および内皮壁への白血球付着。血行動態は実験全体で安定していた。 結論：骨格筋の微小血管系における虚血再灌流誘発性微小循環変化を有意に減衰させたノスおよびL-アルギニンのエクソオゲン散布による生物学的利用能の向上。有意な血行動態副作用は存在しなかったため、このアプローチが治療的介入に役立つ可能性があることを実証することができます。この「薬理学的前処理」は、虚血性条件下でL-アルギニンの会話をNOに維持するための簡単で効果的な介入戦略である可能性があります。
背景：一酸化窒素（NO）は、虚血および再灌流障害（IRI）に対する重要な細胞保護剤です。Exogen NO Synthase（noss）とL-アルギニンを介して生物学的利用能を強化することで、低酸素および酸性条件下で機能しないノスの問題を回避することができます。この研究では、著者は、骨格筋の微小血管系における再灌流誘発性微小循環変化と血行動態副作用に対する内皮、誘導性およびニューロンのNOS、およびL-アルギニンの治療効果を評価しました。 方法：血管椎弓根分離ラットクレマスターモデルを使用して、2時間の暖かい虚血を続けた後、1時間の再灌流が続きました。虚血の30分前に、正常な生理食塩水（虚血を伴う/伴わない対照群）、内皮、誘導性、誘導、およびニューロンのノス（2 IE）およびL-アルギニン（50 mg/kg BW）を全身的に投与しました（IV）。虚血再灌流誘発性微小循環変化は、1時間の再灌流後に測定されました。平均動脈血圧と心臓の頻度を実験全体で測定して、血行動態的副作用を決定しました。 結果：nossおよびL-アルギニンのアイソフォームは、虚血再灌流誘発性血管収縮を減衰させ、赤血球速度の改善、毛細血管の流れ、および内皮壁への白血球付着。血行動態は実験全体で安定していた。 結論：骨格筋の微小血管系における虚血再灌流誘発性微小循環変化を有意に減衰させたノスおよびL-アルギニンのエクソオゲン散布による生物学的利用能の向上。有意な血行動態副作用は存在しなかったため、このアプローチが治療的介入に役立つ可能性があることを実証することができます。この「薬理学的前処理」は、虚血性条件下でL-アルギニンの会話をNOに維持するための簡単で効果的な介入戦略である可能性があります。
BACKGROUND: Nitric oxide (NO) is an important cytoprotective agent against ischemia and reperfusion injury (IRI). Enhancing NO bioavailability via exogen NO synthases (NOSs) and L-arginine promotes conversation to NO, circumventing the problem of nonfunctioning NOSs under hypoxic and acidic conditions. In this study, the authors evaluated the therapeutic efficacy of endothelial, inducible and neuronal NOS, and L-arginine on reperfusion-induced microcirculatory alterations and hemodynamic adverse effects in the microvasculature of skeletal muscle. METHODS: Vascular pedicle isolated rat cremaster model was used that underwent 2 hours of warm ischemia followed by 1 hour of reperfusion. At 30 minutes before ischemia, normal saline (control group with/without ischemia), endothelial-, inducible-, and neuronal NOSs (2 IE) and L-arginine (50 mg/kg BW) were administered systemically (IV). Ischemia-reperfusion-induced microcirculatory alterations were measured after 1 hour of reperfusion. Mean arterial blood pressure and heart frequency were measured throughout the experiment to determine hemodynamic adverse effects. RESULTS: The isoforms of NOSs and L-arginine attenuated ischemia-reperfusion-induced vasoconstriction, improved red blood cell velocity, capillary flow, and leukocyte adherence to the endothelium wall. Hemodynamics was stable throughout the experiment. CONCLUSIONS: Enhancing NO bioavailability via exogen application of NOSs and L-arginine significantly attenuated ischemia-reperfusion-induced microcirculatory alterations in the microvasculature of skeletal muscle. Significant hemodynamic adverse effects were not present, thus demonstrating this approach might be useful for therapeutic intervention. This "pharmacologic preconditioning" could be an easy and effective interventional strategy to uphold conversation of L-arginine to NO under ischemic conditions.
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