デボーキンソン病の頸動脈肥厚と神経循環異常

認知機能障害は、パーキンソン病（PD）の主要な非運動症状を構成しますが、メカニズムは不完全に理解されたままです。仰pine仰pine高血圧（SH）やオルソスタティック低血圧（OH）、磁気共鳴画像診断時の白質高強度、認知症などの神経循環異常は、初期のレボドパ虐待疾患の患者でさえ、PDで相互に関連しています。これらの異常は、頸動脈アテローム性動脈硬化症に関連している可能性があり、さまざまな相互作用手段により、脳の低灌流と過灌流の繰り返しエピソードに寄与する可能性があります。私たちは、レボドパで治療された65人の患者、ティルトテーブルテスト、24時間の救急隊の血液を受けたレボドパ患者65人の65人の患者で、神経循環および頸動脈の超音波検査測定[内膜髄質厚（IMT）および壁：ルーメン比（WLR））の間の相互相関を調査しました。圧力監視。平均IMTとWLRの増加は、OHおよび仰pine骨および一晩の血圧と関連していた。個人を超えて、収縮期圧のオルトスタティックの下落は、IMTとWLRの両方と相関していました。動脈硬化症は、頸動脈副鼻腔の副侵入器を副木であると予想されるため、頸動脈壁の肥厚間の複雑な陽性相互作用は、SHおよびOHが脳の低灌流および過灌流の無数のエピソードを引き起こし、微小血管損傷に寄与し、その結果、PDの認知機能障害に寄与する可能性があります。

Cognitive dysfunction constitutes a major non-motor manifestation of Parkinson disease (PD), but the mechanisms remain incompletely understood. Neurocirculatory abnormalities such as supine hypertension (SH) and orthostatic hypotension (OH), white matter hyperintensities upon magnetic resonance imaging, and dementia are inter-related in PD, even in patients with early, levodopa-untreated disease. These abnormalities might in turn be associated with carotid atherosclerosis which, by a variety of interacting means could contribute to repeated episodes of cerebral hypo- and hyper-perfusion. We investigated inter-correlations among neurocirculatory and carotid sonographic measurements [intimal-medial thickness (IMT) and wall:lumen ratios (WLR)] in 65 patients with levodopa-untreated, de novo PD who underwent tilt table testing and 24-h ambulatory blood pressure monitoring. Increased mean IMT and WLR were associated with OH and supine and overnight blood pressures. Across individuals the orthostatic fall in systolic pressure was correlated with both IMT and WLR. Since arteriosclerosis would be expected to splint carotid sinus baroreceptors, complex positive interactions among carotid wall thickening, SH, and OH may result in myriad episodes of cerebral hypo- and hyper-perfusion, contributing to microvascular injury and consequently to the cognitive dysfunction attending PD.