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KDOQIガイドラインあたり22 mmol/L未満の血漿総CO2(TCO2)を伴う慢性腎疾患(CKD)患者における代謝性アシドーシスのアルカリ療法は、推定糸球体ろ過率(EGFR)を維持するようです。アンジオテンシンIIはCKDの部分腎摘出モデルのGFR低下を媒介し、軽度のメタボールアシドーシスさえも動物の腎臓アンジオテンシンIIを増加させ、22mmol/Lを超える血漿TCO2患者におけるCKD関連のメタボールアシドーシスのアルカリ治療は、腎臓アンジオテンシンII IIの減少を介してGFRを保存する可能性があります。。これをテストするために、ステージ3 CKDおよび血漿TCO2 22-24 mmol/Lの108人の患者を、重炭酸ナトリウムまたは基本生産の果物や野菜を使用して食事酸を50%減らすように設計された通常のケアまたは介入にランダム化しました。すべては、アンジオテンシン変換酵素阻害を含むレジメンで130 mm Hg未満の収縮期血圧を達成するために処理され、3年間続きました。血漿TCO2は通常のケアで減少しましたが、重炭酸塩または果物や野菜とともに増加しました。対照的に、腎臓アンジオテンシンIIの指標であるアンジオテンシノーゲンの尿排泄は、通常のケアで増加しましたが、重炭酸塩または果物や野菜とともに減少しました。クレアチニン計算およびシスタチンC計算EGFRはすべてのグループで減少しましたが、通常のケアよりも重炭酸塩または果物や野菜で3年で損失が少なくなりました。したがって、KDOQIが治療が腎臓アンジオテンシンII活性を低下させ、EGFRを保存することを推奨するCKDのメタボールアシドーシスの食事アルカリ治療。
KDOQIガイドラインあたり22 mmol/L未満の血漿総CO2(TCO2)を伴う慢性腎疾患(CKD)患者における代謝性アシドーシスのアルカリ療法は、推定糸球体ろ過率(EGFR)を維持するようです。アンジオテンシンIIはCKDの部分腎摘出モデルのGFR低下を媒介し、軽度のメタボールアシドーシスさえも動物の腎臓アンジオテンシンIIを増加させ、22mmol/Lを超える血漿TCO2患者におけるCKD関連のメタボールアシドーシスのアルカリ治療は、腎臓アンジオテンシンII IIの減少を介してGFRを保存する可能性があります。。これをテストするために、ステージ3 CKDおよび血漿TCO2 22-24 mmol/Lの108人の患者を、重炭酸ナトリウムまたは基本生産の果物や野菜を使用して食事酸を50%減らすように設計された通常のケアまたは介入にランダム化しました。すべては、アンジオテンシン変換酵素阻害を含むレジメンで130 mm Hg未満の収縮期血圧を達成するために処理され、3年間続きました。血漿TCO2は通常のケアで減少しましたが、重炭酸塩または果物や野菜とともに増加しました。対照的に、腎臓アンジオテンシンIIの指標であるアンジオテンシノーゲンの尿排泄は、通常のケアで増加しましたが、重炭酸塩または果物や野菜とともに減少しました。クレアチニン計算およびシスタチンC計算EGFRはすべてのグループで減少しましたが、通常のケアよりも重炭酸塩または果物や野菜で3年で損失が少なくなりました。したがって、KDOQIが治療が腎臓アンジオテンシンII活性を低下させ、EGFRを保存することを推奨するCKDのメタボールアシドーシスの食事アルカリ治療。
Alkali therapy of metabolic acidosis in patients with chronic kidney disease (CKD) with plasma total CO2 (TCO2) below 22 mmol/l per KDOQI guidelines appears to preserve estimated glomerular filtration rate (eGFR). Since angiotensin II mediates GFR decline in partial nephrectomy models of CKD and even mild metabolic acidosis increases kidney angiotensin II in animals, alkali treatment of CKD-related metabolic acidosis in patients with plasma TCO2 over 22 mmol/l might preserve GFR through reduced kidney angiotensin II. To test this, we randomized 108 patients with stage 3 CKD and plasma TCO2 22-24 mmol/l to Usual Care or interventions designed to reduce dietary acid by 50% using sodium bicarbonate or base-producing fruits and vegetables. All were treated to achieve a systolic blood pressure below 130 mm Hg with regimens including angiotensin converting enzyme inhibition and followed for 3 years. Plasma TCO2 decreased in Usual Care but increased with bicarbonate or fruits and vegetables. By contrast, urine excretion of angiotensinogen, an index of kidney angiotensin II, increased in Usual Care but decreased with bicarbonate or fruits and vegetables. Creatinine-calculated and cystatin C-calculated eGFR decreased in all groups, but loss was less at 3 years with bicarbonate or fruits and vegetables than Usual Care. Thus, dietary alkali treatment of metabolic acidosis in CKD that is less severe than that for which KDOQI recommends therapy reduces kidney angiotensin II activity and preserves eGFR.
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