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被子植物では、花の移行後、花序の分裂組織は花の分裂組織(FM)を生成します。FMSの確実な成長は、特定のサイズと形の花を生成します。この決定的な成長には、花の臓器の仕様と茎細胞部門の終了が必要です。FMの確立と外側の渦巻き臓器(sep片と花びら)の仕様には、花のホメオティック遺伝子apetala1(AP1)が必要です。FMアイデンティティを決定するために、AP1はsep片の軸における花の形成も妨げます。花の移行と花の臓器パターンの根底にあるAP1機能の根底にあるメカニズムは広範囲に研究されていますが、AP1がx軸二次花の形成を抑制するためにSepal軸幹細胞活性を終了する方法は不明のままです。ここでは、AP1がサイトカイニン生合成遺伝子Lonely Guy1を直接抑制し、サイトカイニン分解遺伝子サイトカイニンオキシダーゼ/デヒドロゲナーゼを活性化することにより、サイトカイニンレベルを調節することを示します。これらの遺伝子の発現をAP1発現細胞における野生型レベルに回復するか、サイトカイニンシグナル伝達を抑制することで、AP1変異によって引き起こされる不確定性花序の分裂組織活性を阻害します。サイトカイニン生合成の抑制とサイトカイニン分解の活性化は、決定的なFMを確立する際にAP1機能を媒介すると結論付けています。軸方向の分裂組織の活動をより深く理解することは、より精巧な総濃縮物質を生成する工学作物による収量を高めるための重要な情報を提供します。
被子植物では、花の移行後、花序の分裂組織は花の分裂組織(FM)を生成します。FMSの確実な成長は、特定のサイズと形の花を生成します。この決定的な成長には、花の臓器の仕様と茎細胞部門の終了が必要です。FMの確立と外側の渦巻き臓器(sep片と花びら)の仕様には、花のホメオティック遺伝子apetala1(AP1)が必要です。FMアイデンティティを決定するために、AP1はsep片の軸における花の形成も妨げます。花の移行と花の臓器パターンの根底にあるAP1機能の根底にあるメカニズムは広範囲に研究されていますが、AP1がx軸二次花の形成を抑制するためにSepal軸幹細胞活性を終了する方法は不明のままです。ここでは、AP1がサイトカイニン生合成遺伝子Lonely Guy1を直接抑制し、サイトカイニン分解遺伝子サイトカイニンオキシダーゼ/デヒドロゲナーゼを活性化することにより、サイトカイニンレベルを調節することを示します。これらの遺伝子の発現をAP1発現細胞における野生型レベルに回復するか、サイトカイニンシグナル伝達を抑制することで、AP1変異によって引き起こされる不確定性花序の分裂組織活性を阻害します。サイトカイニン生合成の抑制とサイトカイニン分解の活性化は、決定的なFMを確立する際にAP1機能を媒介すると結論付けています。軸方向の分裂組織の活動をより深く理解することは、より精巧な総濃縮物質を生成する工学作物による収量を高めるための重要な情報を提供します。
In angiosperms, after the floral transition, the inflorescence meristem produces floral meristems (FMs). Determinate growth of FMs produces flowers of a particular size and form. This determinate growth requires specification of floral organs and termination of stem-cell divisions. Establishment of the FM and specification of outer whorl organs (sepals and petals) requires the floral homeotic gene APETALA1 (AP1). To determine FM identity, AP1 also prevents the formation of flowers in the axils of sepals. The mechanisms underlying AP1 function in the floral transition and in floral organ patterning have been studied extensively, but how AP1 terminates sepal axil stem-cell activities to suppress axillary secondary flower formation remains unclear. Here we show that AP1 regulates cytokinin levels by directly suppressing the cytokinin biosynthetic gene LONELY GUY1 and activating the cytokinin degradation gene CYTOKININ OXIDASE/DEHYDROGENASE3. Restoring the expression of these genes to wild-type levels in AP1-expressing cells or suppressing cytokinin signaling inhibits indeterminate inflorescence meristem activity caused by ap1 mutation. We conclude that suppression of cytokinin biosynthesis and activation of cytokinin degradation mediates AP1 function in establishing determinate FM. A deeper understanding of axil-lateral meristem activity provides crucial information for enhancing yield by engineering crops that produce more elaborated racemes.
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