霊長類におけるin vivo erythropoiesisおよびf細胞形成に対するインターロイキン-3およびエリスロポエチンの影響

霊長類の刺激性エリスロポジシスとヘモグロビンF（HBF）産生におけるインターロイキン-3（IL-3）とエリスロポエチン（EPO）の間のin vivo協同性をテストするために、再結合ヒトIL-3および再ビナントヒトEPOをバブオンとマカキに投与しました。これらの治療の効果は、連続骨髄培養と、骨髄前駆細胞の子孫および末梢血網状赤血球におけるHBF産生を測定することによって評価されました。血液学的に正常または貧血のヒヒにIL-3の単独を投与すると、赤血球カウントの増加とエリスロイドバーストの相対頻度の後期増加とともに、赤血球コロニー形成ユニット（CFUE）および赤血球クラスター（Eクラスター）の早期増加をもたらしました。 - フォーミングユニット（BFUE）。末梢血網状赤血球の増加と並行して、IL-3は正常動物および貧血動物のF網状赤血球の頻度を増加させました。IL-3の投与に続いてEPOの投与が行われた場合、エリスロイド前駆細胞のすべてのクラスでの拡大と網状赤血球の増加が発生しました。ただし、IL-3とEPOの組み合わせは、EPO単独で誘導されるレベルを超えるF網状細胞の速度を一貫して増加させませんでした。これらの結果は、IL-3が赤血球生成に対するEPOの効果を高めることを示唆していますが、2つの成長因子の組み合わせは、HBF産生の優先的かつ大幅な強化につながることはありません。

To test the in vivo cooperativity between interleukin-3 (IL-3) and erythropoietin (Epo) in stimulating erythropoiesis and hemoglobin F (HbF) production in primates, we administered recombinant human IL-3 and recombinant human Epo to baboons and macaques. The effect of these treatments was assessed by serial bone marrow cultures and by measuring HbF production in the progeny of bone marrow progenitors and in peripheral-blood reticulocytes. Administration of IL-3 alone to hematologically normal or anemic baboons produced an early increase in erythroid colony-forming units (CFUe) and erythroid clusters (e-clusters) with an increase in reticulocyte counts and a late increment in the relative frequency of erythroid burst-forming units (BFUe). In parallel to the increase in peripheral-blood reticulocytes, IL-3 increased the frequency of F reticulocytes in the normal and anemic animals. When administration of IL-3 was followed by administration of Epo, expansion in all classes of erythroid progenitors and increase in reticulocytes occurred, beyond the levels observed when the animals were treated with Epo alone. The combination of IL-3 and Epo, however, did not increase consistently the rate of F reticulocytes beyond the level induced by Epo alone. These results suggest that IL-3 enhances the effect of Epo on erythropoiesis, but the combination of the two growth factors does not lead to a preferential and significant enhancement of HbF production.