輸送に必要なシロイヌナズナのエンドソームソーティング複合体は、preval核コンパートメントの内部小胞形成を調節し、植物の開発に必要です

植物の輸送（ESCRT）-IIIサブユニットの輸送（ESCRT）-IIIサブユニット（PVCS）/多胞体（MVBS）の形成を調節する際に、輸送（ESCRT）-IIIサブユニットの役割を研究するために、いくつかの液胞レポーターを備えた効率的な一過性発現システムを確立しました。セル。PVC/MVBまたはトノプラストの膜内/内部での記者の分布を測定することにより、分泌経路とエンドサイトーシス経路の両方からの膜タンパク質分解に影響を与えるESCRT-IIIサブユニットの支配的な陰性変異体を特定しました。さらに、これらの変異体の誘導発現は、PVC/MVB内の膜付着小胞の検出の増加とともに、PVC/MVBの管腔小胞の減少をもたらしました。ESCRT-III優性陰性変異体の発現を誘導する誘導性発現を伴うトランスジェニックシロイヌナズナ（シロイヌナズナ）植物は、細胞サイズの減少、中心液胞の喪失、およびムソフィル細胞の異常な葉緑体発生を伴う重度の子葉発生障害も示し、Escrtの重要な役割を示しています。-III植物の胚後の発達におけるIII複合体。最後に、ESCRT-III成分の膜解離はその生物学的機能にとって重要であり、液胞タンパク質ソート関連タンパク質20-1（vps20.1）、スクロース非発酵7-1、VPS2.1、およびアデノシントリプホスファターゼVPS444の間の直接的な相互作用によって調節されています。/K+輸送成長障害の抑制因子1。

We have established an efficient transient expression system with several vacuolar reporters to study the roles of endosomal sorting complex required for transport (ESCRT)-III subunits in regulating the formation of intraluminal vesicles of prevacuolar compartments (PVCs)/multivesicular bodies (MVBs) in plant cells. By measuring the distributions of reporters on/within the membrane of PVC/MVB or tonoplast, we have identified dominant negative mutants of ESCRT-III subunits that affect membrane protein degradation from both secretory and endocytic pathways. In addition, induced expression of these mutants resulted in reduction in luminal vesicles of PVC/MVB, along with increased detection of membrane-attaching vesicles inside the PVC/MVB. Transgenic Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) plants with induced expression of ESCRT-III dominant negative mutants also displayed severe cotyledon developmental defects with reduced cell size, loss of the central vacuole, and abnormal chloroplast development in mesophyll cells, pointing out an essential role of the ESCRT-III complex in postembryonic development in plants. Finally, membrane dissociation of ESCRT-III components is important for their biological functions and is regulated by direct interaction among Vacuolar Protein Sorting-Associated Protein20-1 (VPS20.1), Sucrose Nonfermenting7-1, VPS2.1, and the adenosine triphosphatase VPS4/SUPPRESSOR OF K+ TRANSPORT GROWTH DEFECT1.