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酸化ストレスがリポフスチン形成と老化の両方において因果因子であることを示すかなりの証拠があります。培養ラット心筋細胞およびヒトグリア細胞におけるリポフスチンの蓄積に対する酸化促進剤および抗酸化物質の効果に関する研究は、酸化剤が酸化剤がリポフスチンの蓄積の速度を遅らせる一方で、酸化促進剤が加速することを示しました。リポフスチンは、微小流体測定測定によって測定されました。この方法の信頼性は、電子顕微鏡形態計測と比較して独立して検証されました。冬眠哺乳類および昆虫に関するin vivo研究は、リポフスチンの速度が増強され、寿命が代謝産物速度の上昇によって短縮されることを示しています。代謝速度の増加は、in vivoでのN-ペンタンの呼気として測定された脂質過酸化速度を高めることが示されています。全体として、リポフスチンを酸化ストレスと老化のマーカーとして使用できることを合理的に推測するのに十分な証拠があるようです。
酸化ストレスがリポフスチン形成と老化の両方において因果因子であることを示すかなりの証拠があります。培養ラット心筋細胞およびヒトグリア細胞におけるリポフスチンの蓄積に対する酸化促進剤および抗酸化物質の効果に関する研究は、酸化剤が酸化剤がリポフスチンの蓄積の速度を遅らせる一方で、酸化促進剤が加速することを示しました。リポフスチンは、微小流体測定測定によって測定されました。この方法の信頼性は、電子顕微鏡形態計測と比較して独立して検証されました。冬眠哺乳類および昆虫に関するin vivo研究は、リポフスチンの速度が増強され、寿命が代謝産物速度の上昇によって短縮されることを示しています。代謝速度の増加は、in vivoでのN-ペンタンの呼気として測定された脂質過酸化速度を高めることが示されています。全体として、リポフスチンを酸化ストレスと老化のマーカーとして使用できることを合理的に推測するのに十分な証拠があるようです。
There is a considerable body of evidence indicating that oxidative stress is a causal factor both in lipofuscinogenesis as well as in aging. Studies on the effects of pro-oxidants and antioxidants on lipofuscin accumulation in cultured rat cardiac myocytes and human glial cells indicated that pro-oxidants accelerate while antioxidants retard the rate of lipofuscin accumulation. Lipofuscin was measured by microspectrofluorometry; the reliability of this method was independently validated by comparison with electron microscopical morphometry. In vivo studies on hibernating mammals and on insects indicate that rate of lipofuscin is enhanced while life span is shortened by elevation in metabolite rate. The increase in metabolic rate has been shown to enhance the rate of lipid peroxidation, measured as n-pentane exhalation in vivo. Overall, it seems that there is enough evidence at hand to reasonably infer that lipofuscin can be used as a marker of oxidative stress and aging.
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