抗酸化ナノフューレロールは、椎間板の変性を防ぎます

説得力のある証拠は、反応性酸素種（ROS）がディスク変性に極めて重要な役割を果たすことを示唆しています。水溶液で調製されたフレロールナノ粒子は、ROSを除去する優れた能力を持つことが実証されています。このレポートでは、in vitroおよびin vivoモデルを使用して、ディスク変性の防止におけるフレロールの有効性を研究しました。in vitro実験では、酸化促進剤H2O2または炎症性サイトカインインターロイキン（IL）-1βを使用して、アルギン酸ビーズにカプセル化された脊髄細胞の変性表現型を誘導し、培養培地にフレロールを加えました。動物研究のために、ウサギを備えた環状診断モデルが作成され、フレロールがディスクに注入されました。H2O2によって誘導される細胞毒性と細胞ROSレベルは、フレロールによって有意に減少することが示されました。培養培地におけるIL-1β誘発性一酸化窒素生成も、フルロールによって抑制されました。遺伝子プロファイルおよび生化学的アッセイは、フレロールがH2O2またはIL-1βのいずれかによって引き起こされるマトリックス分解を効果的に逆転させることを示しました。動物の研究は、フレロールの内部注射により、ディスクの変性が防止され、水とプロテオグリカンの含有量が増加し、異所性骨形成が阻害されることを描写しました。これらの結果は、抗酸化的なフレロールがディスク変性のための潜在的な治療用途を持っている可能性があることを示唆しています。

Compelling evidence suggests that reactive oxygen species (ROS) play a pivotal role in disk degeneration. Fullerol nanoparticles prepared in aqueous solution have been demonstrated to have outstanding ability to scavenge ROS. In this report, in vitro and in vivo models were used to study the efficacy of fullerol in preventing disk degeneration. For in vitro experiments, a pro-oxidant H2O2 or an inflammatory cytokine interleukin (IL)-1β was employed to induce degenerated phenotypes in human nucleus pulposus cells encapsulated in alginate beads, and fullerol was added in the culture medium. For the animal study, an annulus-puncture model with rabbit was created, and fullerol was injected into disks. It was shown that cytotoxicity and cellular ROS level induced by H2O2 were significantly diminished by fullerol. IL-1β-induced nitric oxide generation in culture medium was suppressed by fullerol as well. Gene-profile and biochemical assays showed that fullerol effectively reversed the matrix degradation caused by either H2O2 or IL-1β. The animal study delineated that intradiskal injection of fullerol prevented disk degeneration, increasing water and proteoglycan content and inhibiting ectopic bone formation. These results suggest that antioxidative fullerol may have a potential therapeutic application for disk degeneration.