触覚狭窄：組織病理学、免疫学、および電子顕微鏡的特徴 - 神秘的な病因を解明するためのステップ

目的：触覚狭窄の病因を理解するために、涙点および近位垂直垂直性流体の組織学的、免疫組織化学的、および電子顕微鏡的特徴を研究する。 方法：穿刺術後に収集された26匹の狭窄句の前向き研究。16は下まぶたから、10が上まぶたから10でした。ヘマトキシリン - エオシン、周期酸シフ、およびマッソントリクローム染色を使用して、20枚の涙虫科で組織病理学的検査を実施しました。免疫組織化学パターンは、白血球一般抗原またはCD45、CD3、CD5、CD10、CD20、CD138、および平滑筋アクチンで染色した後に分析されました。標準プロトコルに従って、電子顕微鏡研究のために、6つの点（上部3、下3）が個別に処理されました。 結果：すべての涙点は、上皮下および結合下線維症の証拠を示しました。30％（6/20）は広範な線維症を示しました。炎症は、サンプルの80％（16/20）で認められました。しかし、20％（4/20）は重度の炎症を示しました。強い免疫反応性が認められ、CD45とCD3は80％（16/20）で、上皮領域で優勢でした。局所免疫反応性は、CD10、CD20、およびCD138で認められました。免疫反応性はCD5で陰性でした。電子顕微鏡的特徴には、鈍い上皮微小鳥、多数の線維芽細胞、広範囲で不規則に配置されたコラーゲンバンドル、線維芽細胞の近くまたはコラーゲンバンドルの近くでの単核浸潤、炎症領域の細胞間エデマが含まれます。 結論：慢性炎症とその後の線維症は、さまざまな有害な刺激に対する基本的な超微細構造反応であると思われます。線維芽細胞の近くにある単核炎症性浸潤は、これら2つの細胞間の密接な細胞相互作用を反映する可能性があります。

PURPOSE: To study the histologic, immunohistochemical, and electron microscopic features of puncta and proximal vertical canaliculi to understand the etiopathogenesis of punctal stenosis. METHODS: Prospective study of 26 stenosed punctae that were collected following a punctoplasty. Sixteen were from lower eyelid and 10 from upper eyelid. Histopathological examination was performed on 20 punctae using hematoxylin-eosin, periodic acid-Schiff, and Masson trichrome staining. Immunohistochemical patterns were analyzed after staining with leukocyte common antigen or CD45, CD3, CD5, CD10, CD20, CD138, and smooth muscle actin. Six punctae (3 upper, 3 lower) were separately processed for electron microscopic studies as per standard protocols. RESULTS: All punctae showed evidence of subepithelial and subconjunctival fibrosis. Thirty percent (6/20) showed extensive fibrosis. Inflammation was noted in 80% (16/20) of the samples; however, 20% (4/20) showed severe inflammation. Strong immunoreactivity was noted, with CD45 and CD3 in 80% (16/20) with predominance in the subepithelial areas. Focal immunoreactivity was noted for CD10, CD20, and CD138. Immunoreactivity was negative for CD5. Electron microscopic features include blunted epithelial microvilli, numerous fibroblasts, extensive and irregularly arranged collagen bundles, mononuclear infiltration in the vicinity of fibroblasts or in between collagen bundles, and inter- and intracellular edema in areas of inflammation. CONCLUSIONS: Chronic inflammation and subsequent fibrosis appear to be the basic ultrastructural response to various noxious stimuli. Mononuclear inflammatory infiltration in the vicinity of fibroblasts could possibly reflect a close cellular interaction between these 2 cells.