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「神経炎症」は、塩基性および臨床神経科学で広く適用された用語となっていますが、一般に受け入れられている神経病理学的組織相関はありません。適応免疫系の細胞の血管周囲浸潤の存在によって特徴付けられる炎症は、特定の条件下で中枢神経系(CNS)で実際に見られます。自己免疫性神経炎症は、CNSのプロトタイプ炎症性疾患である多発性硬化症の同義語として機能するため、神経炎症と呼ばれる著者はこの問題を混乱させます。私たちは、データ駆動型の偏見のないシリコのアプローチが、命名法の混乱を明らかにするのに役立つかどうかという質問をしました。具体的には、アルツハイマー病、パーキンソン病、統合失調症の患者のヒト脳皮質から得られたマイクロアレイデータの監視されていない分析が、これらの疾患と多発性硬化症を含む炎症状態の認識された炎症状態との間にある程度の関連性を明らかにするかどうかを調べました。2つの異なるデータ分析方法を使用した結果は、非常に異なる遺伝子セットが関与していることを示すこの仮説に対する強力な証拠を提供します。その結果、指定炎症と神経炎症は互換性がありません。それらは、組織形成型だけでなく、トランスクリプトームレベルでも異なるカテゴリを表しています。したがって、非自動免疫性神経炎症は、定義を必要とする用語のままです。
「神経炎症」は、塩基性および臨床神経科学で広く適用された用語となっていますが、一般に受け入れられている神経病理学的組織相関はありません。適応免疫系の細胞の血管周囲浸潤の存在によって特徴付けられる炎症は、特定の条件下で中枢神経系(CNS)で実際に見られます。自己免疫性神経炎症は、CNSのプロトタイプ炎症性疾患である多発性硬化症の同義語として機能するため、神経炎症と呼ばれる著者はこの問題を混乱させます。私たちは、データ駆動型の偏見のないシリコのアプローチが、命名法の混乱を明らかにするのに役立つかどうかという質問をしました。具体的には、アルツハイマー病、パーキンソン病、統合失調症の患者のヒト脳皮質から得られたマイクロアレイデータの監視されていない分析が、これらの疾患と多発性硬化症を含む炎症状態の認識された炎症状態との間にある程度の関連性を明らかにするかどうかを調べました。2つの異なるデータ分析方法を使用した結果は、非常に異なる遺伝子セットが関与していることを示すこの仮説に対する強力な証拠を提供します。その結果、指定炎症と神経炎症は互換性がありません。それらは、組織形成型だけでなく、トランスクリプトームレベルでも異なるカテゴリを表しています。したがって、非自動免疫性神経炎症は、定義を必要とする用語のままです。
'Neuroinflammation' has become a widely applied term in the basic and clinical neurosciences but there is no generally accepted neuropathological tissue correlate. Inflammation, which is characterized by the presence of perivascular infiltrates of cells of the adaptive immune system, is indeed seen in the central nervous system (CNS) under certain conditions. Authors who refer to microglial activation as neuroinflammation confuse this issue because autoimmune neuroinflammation serves as a synonym for multiple sclerosis, the prototypical inflammatory disease of the CNS. We have asked the question whether a data-driven, unbiased in silico approach may help to clarify the nomenclatorial confusion. Specifically, we have examined whether unsupervised analysis of microarray data obtained from human cerebral cortex of Alzheimer's, Parkinson's and schizophrenia patients would reveal a degree of relatedness between these diseases and recognized inflammatory conditions including multiple sclerosis. Our results using two different data analysis methods provide strong evidence against this hypothesis demonstrating that very different sets of genes are involved. Consequently, the designations inflammation and neuroinflammation are not interchangeable. They represent different categories not only at the histophenotypic but also at the transcriptomic level. Therefore, non-autoimmune neuroinflammation remains a term in need of definition.
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