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はじめに:パーキンソン病(PD)のドーパミン補充療法は、最近、病理学的ギャンブル(PG)、過性性、強迫的なショッピング、強盗または強迫的な食事などの衝動対策障害の発症に関連していました。Amantadine(AMA)を含む抗グルタマテジック薬剤は、PD患者と非PD患者のこれらの行動を減少させます。私たちの研究の目的は、PD患者のAMA治療中の執行機能、感情、および報酬/損失処理の変化を評価することです。 方法:特発性PDの影響を受けた333人の患者が、1,096人のPD患者のコホートから選択され、3つの異なるグループで分類されました。他の衝動対照障害(PD-ICD)の9人のPD患者。精神障害のない14人のPD患者(PD-CTR-Controls)。神経心理学的評価のために、ストループ、感情的なストループ、および金銭的報酬/損失リスクテイクタスクの管理されている次の行動タスク。 結果:AMA治療中、PD-PGSは危険な選択の減少とリスクのない選択の増加を示しました(t(9)= -2.40、p <0.05およびt(9)= 2,67、p <0.05未修正、それぞれ)。グループ間の比較では、PD-CTRに関してPD-PGのリスクの高い選択の有意な減少(T(22)= -4.16、P <0.01)、およびPD-PGとPDの比較して正の単語の精度が低下しました。-icd(t(17)= -7,49、p <0.01)およびpd-pgおよびpd-ctr(t(22)= -4.29、p <0.01)。Stroopタスクでは、グループ内およびグループ間の違いは観察されませんでした。 議論:我々のデータは、AMAアドオン療法が過敏症を低下させてPD-PG患者の不確実性に向けて活性化を維持することを示しました。これらの発見は、抗グタミン酸薬の効果の根底にある行動メカニズムを説明するかもしれません。
はじめに:パーキンソン病(PD)のドーパミン補充療法は、最近、病理学的ギャンブル(PG)、過性性、強迫的なショッピング、強盗または強迫的な食事などの衝動対策障害の発症に関連していました。Amantadine(AMA)を含む抗グルタマテジック薬剤は、PD患者と非PD患者のこれらの行動を減少させます。私たちの研究の目的は、PD患者のAMA治療中の執行機能、感情、および報酬/損失処理の変化を評価することです。 方法:特発性PDの影響を受けた333人の患者が、1,096人のPD患者のコホートから選択され、3つの異なるグループで分類されました。他の衝動対照障害(PD-ICD)の9人のPD患者。精神障害のない14人のPD患者(PD-CTR-Controls)。神経心理学的評価のために、ストループ、感情的なストループ、および金銭的報酬/損失リスクテイクタスクの管理されている次の行動タスク。 結果:AMA治療中、PD-PGSは危険な選択の減少とリスクのない選択の増加を示しました(t(9)= -2.40、p <0.05およびt(9)= 2,67、p <0.05未修正、それぞれ)。グループ間の比較では、PD-CTRに関してPD-PGのリスクの高い選択の有意な減少(T(22)= -4.16、P <0.01)、およびPD-PGとPDの比較して正の単語の精度が低下しました。-icd(t(17)= -7,49、p <0.01)およびpd-pgおよびpd-ctr(t(22)= -4.29、p <0.01)。Stroopタスクでは、グループ内およびグループ間の違いは観察されませんでした。 議論:我々のデータは、AMAアドオン療法が過敏症を低下させてPD-PG患者の不確実性に向けて活性化を維持することを示しました。これらの発見は、抗グタミン酸薬の効果の根底にある行動メカニズムを説明するかもしれません。
INTRODUCTION: Dopamine replacement therapy for Parkinson's disease (PD) was recently linked to the development of impulse control disorders such as pathological gambling (PG), hypersexuality, compulsive shopping, and binge or compulsive eating. Antiglutamatergic agents including amantadine (Ama) reduce these behaviors in PD and non-PD patients. The aim of our study is to evaluate the changes in executive functions, emotions, and reward/loss processing during Ama treatment in PD patients. METHODS: Thirty-three patients affected by idiopathic PD were selected from a cohort of 1,096 PD patients and categorized in three different groups: ten affected by PG (PD-PG); nine PD patients with other impulse control disorder (PD-ICD); and 14 PD patient without any psychiatric disorder (PD-CTR-controls). For the neuropsychological evaluation, the following behavioral tasks where administered: the Stroop, the emotional Stroop, and the monetary reward/loss risk-taking tasks. RESULTS: During Ama treatment, PD-PGs showed a decrease in risky choices and an increase in non-risky choices (t(9)=-2.40, P<0.05 and t(9)=2,67, P<0.05 uncorrected, respectively). Between-group comparison showed a significant decrease in risky choices for PD-PG with respect to PD-CTR (t(22)=-4.16, P<0.01), and a decreased accuracy for positive words in comparison between PD-PG and PD-ICD (t(17)=-7,49, P<0.01) and PD-PG and PD-CTR (t(22)=-4.29, P<0.01). No within- and between-group differences were observed for Stroop task. DISCUSSION: Our data showed that Ama add-on therapy reduces hypersensitivity to reward and sustains activation toward uncertainty in PD-PG patients. These finding might explain the behavioral mechanism underlying the effect of antiglutamatergic drugs.
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