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カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）は、O-メチル化により多くの内因性および外因性化合物を不活性化します。したがって、それはホルモンおよび薬物代謝における重要な生物学的機能を備えた代謝経路の主要な酵素を表します。Tea Catechin Epigallocatechin-3-Gallate（EGCG）は、in vitroでCOMT酵素活性を阻害することが知られています。有益なin vitroの結果に基づいて、EGCGはさまざまなヒト疾患におけるヒト介入研究で広く使用されています。その生物学的利用能が低いため、in vivoでのCOMT活性を損なう可能性のあるEGCGのかなり高用量が頻繁に適用されます。24人の健康な人間のボランティア（14人の女性、10人の男性）で赤血球（RBC）で、4つの機能的COMT単一ヌクレオチド多型（SNP）の酵素活性を決定しました。被験者に750 mgのEGCGおよびEGCG血漿レベルを補充し、赤血球中のCOMT酵素活性を介入前と2時間後に測定しました。SNP RS4680のホモ接合VAL→MET代替により、COMT活性が大幅に減少しました。RBCにおける酵素COMT活性も、他の3つのCOMT多型の影響を受けました。EGCG血漿レベルは、介入後に大幅に増加しました。それらは、COMT SNPおよび異なる酵素活性の影響を受けませんでした。750 mg EGCGの摂取は、COMT活性の障害をもたらさなかった。ただし、EGCG消費後、COMT活性は24％増加しました。これらの結果は、EGCGの高用量での補給がCOMTの活動を損なわないことを示しています。その結果、COMTを介した代謝と外因性および内因性COMT基質の排除を妨げない場合があります。
カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）は、O-メチル化により多くの内因性および外因性化合物を不活性化します。したがって、それはホルモンおよび薬物代謝における重要な生物学的機能を備えた代謝経路の主要な酵素を表します。Tea Catechin Epigallocatechin-3-Gallate（EGCG）は、in vitroでCOMT酵素活性を阻害することが知られています。有益なin vitroの結果に基づいて、EGCGはさまざまなヒト疾患におけるヒト介入研究で広く使用されています。その生物学的利用能が低いため、in vivoでのCOMT活性を損なう可能性のあるEGCGのかなり高用量が頻繁に適用されます。24人の健康な人間のボランティア（14人の女性、10人の男性）で赤血球（RBC）で、4つの機能的COMT単一ヌクレオチド多型（SNP）の酵素活性を決定しました。被験者に750 mgのEGCGおよびEGCG血漿レベルを補充し、赤血球中のCOMT酵素活性を介入前と2時間後に測定しました。SNP RS4680のホモ接合VAL→MET代替により、COMT活性が大幅に減少しました。RBCにおける酵素COMT活性も、他の3つのCOMT多型の影響を受けました。EGCG血漿レベルは、介入後に大幅に増加しました。それらは、COMT SNPおよび異なる酵素活性の影響を受けませんでした。750 mg EGCGの摂取は、COMT活性の障害をもたらさなかった。ただし、EGCG消費後、COMT活性は24％増加しました。これらの結果は、EGCGの高用量での補給がCOMTの活動を損なわないことを示しています。その結果、COMTを介した代謝と外因性および内因性COMT基質の排除を妨げない場合があります。
Catechol-O-methyltransferase (COMT) inactivates many endogenous and exogenous compounds by O-methylation. Therefore, it represents a major enzyme of the metabolic pathway with important biological functions in hormonal and drug metabolism. The tea catechin epigallocatechin-3-gallate (EGCG) is known to inhibit COMT enzymatic activity in vitro. Based on beneficial in vitro results, EGCG is extensively used in human intervention studies in a variety of human diseases. Owing to its low bioavailability, rather high doses of EGCG are frequently applied that may impair COMT activity in vivo. Enzymatic activities of four functional COMT single-nucleotide polymorphisms (SNPs) were determined in red blood cells (RBCs) in 24 healthy human volunteers (14 women, 10 men). The subjects were supplemented with 750 mg of EGCG and EGCG plasma levels and COMT enzyme activities in erythrocytes were measured before and 2 h after intervention. The homozygous Val→Met substitution in the SNP rs4680 resulted in significantly decreased COMT activity. Enzymatic COMT activities in RBCs were also affected by the other three COMT polymorphisms. EGCG plasma levels significantly increased after intervention. They were not influenced by any of the COMT SNPs and different enzyme activities. Ingestion of 750 mg EGCG did not result in impairment of COMT activity. However, COMT activity was significantly increased by 24% after EGCG consumption. These results indicate that supplementation with a high dose of EGCG does not impair the activity of COMT. Consequently, it may not interfere with COMT-mediated metabolism and elimination of exogenous and endogenous COMT substrates.
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