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この研究の目的は、ラットの骨代謝に対する酢酸サブクロニック鉛酸塩（Pb（NO3）2）と塩化カドミウム（CDCL2・2.5H2O）の混合物を投与する効果を決定することを目的としています。対照群と3つの実験グループは、ランダムに選択されたラットで構成されていました。各実験群のラットは、90日間連続してそれぞれの用量で次の用量で、Pb（NO3）2とCDCL2・2.5H2Oの混合物で経口投与されました：0 mg/kg体重b.w.（グループI、コントロールとして機能するため）、29.96 mg/kg B.W.（グループII、29.25 + 0.71）、89.88 mg/kg B.W.（グループIII、87.74 + 2.14）、269.65 mg/kg B.W.（グループIV、263.23 + 6.42）。血清オステオカルシン（OC）および骨特異的アルカリリン酸（BALP）は骨形成マーカーと見なされましたが、血清中のI型コラーゲン（CTX）のカルボキシ末端架橋テルペプチドリンク骨吸収マーカーとして作用しました。カルシトニン（CT）およびパラトルモン（PTH）は、カルシオトロピーホルモンマーカーとしてテストされました。血清および尿中の（CA）およびリン（PI）濃度が決定されました。これらの結果は、BALP、CTX、およびPTH濃度の有意な（P <0.05 -P <0.01）増加とCTおよびOC濃度の減少によって示されました。さらに、血清中のCaおよびPiの濃度は減少しましたが、尿中の濃度は増加しました。結果は、PBとCDの投与により、CAおよびPIの不均衡の結果としてのミネラル代謝のホルモン調節を破壊するために骨形成を減らし、骨吸収を増加させることにより、骨代謝障害を誘発したことが示されました。
この研究の目的は、ラットの骨代謝に対する酢酸サブクロニック鉛酸塩（Pb（NO3）2）と塩化カドミウム（CDCL2・2.5H2O）の混合物を投与する効果を決定することを目的としています。対照群と3つの実験グループは、ランダムに選択されたラットで構成されていました。各実験群のラットは、90日間連続してそれぞれの用量で次の用量で、Pb（NO3）2とCDCL2・2.5H2Oの混合物で経口投与されました：0 mg/kg体重b.w.（グループI、コントロールとして機能するため）、29.96 mg/kg B.W.（グループII、29.25 + 0.71）、89.88 mg/kg B.W.（グループIII、87.74 + 2.14）、269.65 mg/kg B.W.（グループIV、263.23 + 6.42）。血清オステオカルシン（OC）および骨特異的アルカリリン酸（BALP）は骨形成マーカーと見なされましたが、血清中のI型コラーゲン（CTX）のカルボキシ末端架橋テルペプチドリンク骨吸収マーカーとして作用しました。カルシトニン（CT）およびパラトルモン（PTH）は、カルシオトロピーホルモンマーカーとしてテストされました。血清および尿中の（CA）およびリン（PI）濃度が決定されました。これらの結果は、BALP、CTX、およびPTH濃度の有意な（P <0.05 -P <0.01）増加とCTおよびOC濃度の減少によって示されました。さらに、血清中のCaおよびPiの濃度は減少しましたが、尿中の濃度は増加しました。結果は、PBとCDの投与により、CAおよびPIの不均衡の結果としてのミネラル代謝のホルモン調節を破壊するために骨形成を減らし、骨吸収を増加させることにより、骨代謝障害を誘発したことが示されました。
This study aimed to determine the effects of administering a mixture of subchronic lead acetate (Pb (NO3)2) and cadmium chloride (CdCl2·2.5H2O) on the bone metabolism of rats. A control group and three experimental groups consisted of randomly selected rats. Rats in each experimental group were orally administered with a mixture of Pb (NO3)2 and CdCl2·2.5H2O with the following respective doses for 90 consecutive days: 0 mg/kg body weight b.w. (Group I, to serve as a control), 29.96 mg/kg b.w. (Group II, 29.25 + 0.71), 89.88 mg/kg b.w. (Group III, 87.74 + 2.14), and 269.65 mg/kg b.w. (Group IV, 263.23 + 6.42). Serum osteocalcin (OC) and bone-specific alkaline phosphates (BALP) were considered as bone-formation markers, whereas carboxy-terminal cross-linking telopeptides of type I collagen (CTX) in serum acted as bone resorption markers. Calcitonin (CT) and parathormone (PTH) were tested as calciotropic hormones markers. The (Ca) and phosphorus (Pi) concentrations in the serum and urine were determined. These results were indicated by a significant (P < 0.05 - P < 0.01) increase in BALP, CTX, and PTH concentrations and decrease in CT and OC concentrations. Moreover, the concentrations of Ca and Pi in the serum were decreased, whereas those in urine increased. Results indicated that the administration of Pb and Cd induced bone metabolism disorders by decreasing bone formation and increasing bone resorption to destroy the hormonal regulation of mineral metabolism as a result of Ca and Pi imbalance.
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