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RALグアニンヌクレオチド交換因子(RalgeFS)は直接的なRASエフェクターであり、RAL Gタンパク質の活性化がRAS活性化の直接的な結果であるという認識は、RALGEF/RALシグナル伝達の発癌形質転換への寄与を確立するための集中的な努力を促しました。ここでは、Ralgef/RALシグナル伝達ネットワークの機械的組織の概要を広げる概要を提供し、腫瘍形成的調節環境へのこのネットワークの参加の証拠を評価し、戦略をターゲットにすることを検討し、これらの臨床開発の課題とこれらの臨床開発の機会を議論することターゲティング戦略。
RALグアニンヌクレオチド交換因子(RalgeFS)は直接的なRASエフェクターであり、RAL Gタンパク質の活性化がRAS活性化の直接的な結果であるという認識は、RALGEF/RALシグナル伝達の発癌形質転換への寄与を確立するための集中的な努力を促しました。ここでは、Ralgef/RALシグナル伝達ネットワークの機械的組織の概要を広げる概要を提供し、腫瘍形成的調節環境へのこのネットワークの参加の証拠を評価し、戦略をターゲットにすることを検討し、これらの臨床開発の課題とこれらの臨床開発の機会を議論することターゲティング戦略。
Recognition that Ral guanine nucleotide exchange factors (RalGEFs) are direct Ras effectors and that Ral G-protein activation is a direct consequence of Ras activation has spurred focused efforts to establish the contribution of RalGEF/Ral signaling to oncogenic transformation. Here, we provide a broad-strokes overview of the mechanistic organization of the RalGEF/Ral signaling network, evaluate the evidence for participation of this network in tumorigenic regulatory milieus, consider targeting strategies, and discuss the challenges to and opportunities for clinical development of these targeting strategies.
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