ニューロン経路の追跡における代謝マーカーとしてのC-FOSの使用

このレポートでは、神経解剖学的接続、発作経路、および神経活性薬の作用部位を追跡するための代謝マーカーとしてのC-FOSタンパク質（FOS）免疫細胞化学の使用について説明します。FOS免疫細胞化学は、多くの潜在的な問題が認識され、制御されることを条件として、これらの目的に非常に役立ちます。これらには、FOSがニューロンに基づいて存在し、行動ストレス後に非特異的に上昇する可能性があるという観察が含まれます。麻酔動物のニューロンのFOSを高めるには、ニューロンバーストが必要です。ケタミンなどの薬物は、ニューロンのFOS上昇をブロックできます。FOS誘導と崩壊の時間コースは、異なる誘導刺激とサンプリングされた脳領域によって異なります。また、一部の脳領域は、これまでに治療を試みた後、FOSを発現しません。これらの潜在的な問題を克服するために、FOS免疫細胞化学を脳活動の代謝マーカーとして使用する場合に従うべきいくつかのステップをリストします。

The use of c-fos protein (Fos) immunocytochemistry as a metabolic marker for tracing neuroanatomical connections, seizure pathways and sites of action of neuroactive drugs is discussed in this report. Fos immunocytochemistry will be very useful for these purposes providing that a number of potential problems are recognized and controlled. These include the observations that Fos exists basally in neurons and can be non-specifically elevated after behavioural stress; neuronal bursting is required to elevate Fos in neurons in anaesthetized animals; drugs such as ketamine can block Fos elevation in neurons; the time-course of Fos induction and decay varies with different inducing stimuli and the brain region sampled; and some brain regions do not express Fos after any treatments tried so far. To overcome these potential problems we list a number of steps that should be followed when using Fos immunocytochemistry as a metabolic marker of brain activity.