代謝性アシドーシスの患者の評価における陰イオンギャップの使用

臨床診療で遭遇する一般的な実験室の異常である高アニオンギャップ（AG）代謝性アシドーシスは、しばしば乳酸、ケト酸、アルコール代謝産物、腎機能の低下などの有機酸の蓄積によるものです。高Ag代謝性アシドーシスの原因は、しばしば歴史的で単純な実験室データを使用して簡単に確立されます。それにもかかわらず、AGの増加の定量化、AGと重炭酸血清レベルの変化の関係を理解すること、一般的な原因が支配されている場合の高Ag代謝性アシドーシスの原因を特定するなど、高AG代謝性アシドーシスの診断と管理におけるいくつかの課題が残っています。外。本件は、血清アルブミンレベルに対するAGの補正の重要性、平均的な正常なAGではなく実際のベースラインAGの使用、重炭酸塩レベルとAGの変化の関係、および不在の原因に対する系統的診断アプローチを強調するために選択されました。5-オキソプロリンアシドーシス（ピログルタミンアシドーシス）などの高AGメタボールアシドーシスの。

High anion gap (AG) metabolic acidosis, a common laboratory abnormality encountered in clinical practice, frequently is due to accumulation of organic acids such as lactic acid, keto acids, alcohol metabolites, and reduced kidney function. The cause of high AG metabolic acidosis often is established easily using historical and simple laboratory data. Despite this, several challenges in the diagnosis and management of high AG metabolic acidosis remain, including quantifying the increase in AG, understanding the relationship between changes in AG and serum bicarbonate level, and identifying the cause of high AG metabolic acidosis when common causes are ruled out. The present case was selected to highlight the importance of the correction of AG for serum albumin level, the use of actual baseline AG rather than mean normal AG, the relationship between changes in serum bicarbonate level and AG, and a systematic diagnostic approach to uncommon causes of high AG metabolic acidosis, such as 5-oxoproline acidosis (pyroglutamic acidosis).