シロイヌナズナNACドメインタンパク質、VND1〜VND5は、血管の二次壁生合成の転写調節因子です

木部導電性細胞の最も顕著な特徴の1つは、二次壁の堆積です。シロイヌナズナでは、円形液導電細胞である血管における二次壁生合成が、2つの血管関連NACドメイン（VND）遺伝子、VND6およびVND7によって調節されることが示されています。このレポートでは、血管の二次壁生合成の調節における5つの追加のシロイヌナズナVND遺伝子VND1からVND5への役割を調査しました。VND1からVND5遺伝子は、茎の群間繊維では容器で特異的に発現することが示されました。VND4およびVND5の発現は、根ヒポコチル領域の二次木部の血管でも特異的に見られました。過剰発現すると、VND1からVND5は、二次壁生合成とプログラムされた細胞死に関与する二次壁関連転写因子と遺伝子の発現を活性化することができました。その結果、葉や茎の通常の実質細胞の多くは、VND1からVND5過剰発現因子の肥厚した二次壁を獲得しました。対照的に、VND3機能の支配的な抑制は、血管の二次壁肥厚の減少と崩壊した血管表現型をもたらしました。さらに、VND1からVND5は、SND1プロモーターの下で発現すると、SND1 NST1二重変異体の繊維の二次壁の欠陥を救うことができることが示されました。さらに、トランス活性化分析により、VND1からVND5が二次壁NAC結合要素（SNBE）によって駆動されるGUSレポーター遺伝子の発現を活性化できることが明らかになりました。一緒に、これらの結果は、VND1からVND5からVND5がSND1二次壁NACと同様の機能を持ち、血管の二次壁生合成の転写調節因子であることを示しています。

One of the most prominent features of xylem conducting cells is the deposition of secondary walls. In Arabidopsis, secondary wall biosynthesis in the xylem conducting cells, vessels, has been shown to be regulated by two VASCULAR-RELATED NAC-DOMAIN (VND) genes, VND6 and VND7. In this report, we have investigated the roles of five additional Arabidopsis VND genes, VND1 to VND5, in regulating secondary wall biosynthesis in vessels. The VND1 to VND5 genes were shown to be specifically expressed in vessels but not in interfascicular fibers in stems. The expression of VND4 and VND5 was also seen specifically in vessels in the secondary xylem of the root-hypocotyl region. When overexpressed, VND1 to VND5 were able to activate the expression of secondary wall-associated transcription factors and genes involved in secondary wall biosynthesis and programmed cell death. As a result, many normally parenchymatous cells in leaves and stems acquired thickened secondary walls in the VND1 to VND5 overexpressors. In contrast, dominant repression of VND3 function resulted in reduced secondary wall thickening in vessels and a collapsed vessel phenotype. In addition, VND1 to VND5 were shown to be capable of rescuing the secondary wall defects in the fibers of the snd1 nst1 double mutant when expressed under the SND1 promoter. Furthermore, transactivation analysis revealed that VND1 to VND5 could activate expression of the GUS reporter gene driven by the secondary wall NAC binding element (SNBE). Together, these results demonstrate that VND1 to VND5 possess functions similar to that of the SND1 secondary wall NAC and are transcriptional regulators of secondary wall biosynthesis in vessels.