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目的は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ（PPARγ）アゴニストピオグリタゾン調節効果と、ラットの急性痛みの関節炎滑膜に対するサイトカインの発現メカニズムを研究することでした。片側足首のラットに、人工的な痛風関節炎モデルを作るために、人工尿酸モノソジウム（MSU）結晶を注入しました。MSUの注射の48時間後に滑膜を服用し、RT-PCRを使用して、腫瘍壊死因子因子を検出することにより、滑膜発現に対するピオグリタゾン（20 mg・kg（-1）・day（-1）、口腔投与）の効果を評価しました。-α（TNF-α）、インターロイキン-1β（IL-1β）、およびインターフェロン-γ（IFN-γ）。ピオグリタゾン治療群はTNF-αの滑膜発現を示し、IFN-γは対照群よりも有意に低かった。阻害率は78.5および60.4％でした。IL-1の発現差は、2つのグループ間で統計的に有意ではありませんでした。ピオグリタゾンは、TNF-αおよびIFN-γの発現を阻害することにより、急性ひょうたん性関節炎に抗炎症効果をもたらします。
目的は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ（PPARγ）アゴニストピオグリタゾン調節効果と、ラットの急性痛みの関節炎滑膜に対するサイトカインの発現メカニズムを研究することでした。片側足首のラットに、人工的な痛風関節炎モデルを作るために、人工尿酸モノソジウム（MSU）結晶を注入しました。MSUの注射の48時間後に滑膜を服用し、RT-PCRを使用して、腫瘍壊死因子因子を検出することにより、滑膜発現に対するピオグリタゾン（20 mg・kg（-1）・day（-1）、口腔投与）の効果を評価しました。-α（TNF-α）、インターロイキン-1β（IL-1β）、およびインターフェロン-γ（IFN-γ）。ピオグリタゾン治療群はTNF-αの滑膜発現を示し、IFN-γは対照群よりも有意に低かった。阻害率は78.5および60.4％でした。IL-1の発現差は、2つのグループ間で統計的に有意ではありませんでした。ピオグリタゾンは、TNF-αおよびIFN-γの発現を阻害することにより、急性ひょうたん性関節炎に抗炎症効果をもたらします。
The objective was to study peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) agonist pioglitazone regulation effect and its mechanism of expression of cytokines on acute gouty arthritis synovial in rats. Rats with unilateral ankle were injected with artificial monosodium urate (MSU) crystals to make the acute gouty arthritis model. Taking the synovium 48 h after the injection of MSU and using RT-PCR, we assessed the effect of pioglitazone (20 mg·kg(-1)·day(-1), oral administration) on synovial expression, by detecting tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), and interferon-γ (IFN-γ). The pioglitazone treatment group showed synovial expression of TNF-α, and IFN-γ was significantly lower than in the control group; the inhibition rates were 78.5 and 60.4%. The IL-1 expression difference was not statistically significant between the two groups. Pioglitazone has anti-inflammatory effects on acute gouty arthritis by inhibiting the expression of TNF-α and IFN-γ.
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