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Blood coagulation & fibrinolysis : an international journal in haemostasis and thrombosis2015Mar01Vol.26issue(2)

Momerordica Charantia Seed抽出物は、血液凝固の固有経路に特異的に干渉することにより、強い抗凝固効果を示し、フィブリン血栓を溶解する

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

現在の研究では、抗凝固剤とフィブリンの凝固菌の酸化塩加水分解特性を調査します。MCSEは、0.780単位/mgあたり0.780単位/mgの特定の活性で加水分解されました。興味深いことに、コントロール146から432秒までのクエン化されたヒト血漿の血栓形成プロセスを強化しました。さらに、MCSEの静脈内注射は、コントロール150から800秒以上の用量依存的に出血時間を有意に延長し、その抗凝固剤活性を強化しました。興味深いことに、MCSEは、活性化された部分トロンボプラスチン時間のみの凝固時間を特異的に延長しましたが、プロトロンビン時間ではなく、血液凝固カスケードの固有経路へのMCSEの関与を明らかにしました。さらに、MCSEはヒトフィブリノーゲンのAαとBβ鎖の両方を完全に加水分解し、γ鎖を部分的に加水分解しました。ただし、部分的に架橋されたヒトフィブリン凝固のすべての鎖(αポリマー、α鎖、β鎖、β鎖、γ-γダイミア)を加水分解しました。MCSEの抗凝固効果がそれに続くタンパク質分解活性は、1,10-フェナントロリンとフェニルメチルスルホニルフッ化物によって完全に廃止されましたが、ヨード酢酸、EDTA、およびエチレングリコール-N、N、N、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、そうしませんでした。不思議なことに、MCSEは血漿フィブリノーゲンを除く他の血漿タンパク質を加水分解しませんでした。さらに、MCSEにはRBC溶解、浮腫、出血性の特性がなく、その非毒性の性質を示唆しています。まとめると、MCSEは血栓/血栓性障害の治療において貴重な候補者である可能性があります。

現在の研究では、抗凝固剤とフィブリンの凝固菌の酸化塩加水分解特性を調査します。MCSEは、0.780単位/mgあたり0.780単位/mgの特定の活性で加水分解されました。興味深いことに、コントロール146から432秒までのクエン化されたヒト血漿の血栓形成プロセスを強化しました。さらに、MCSEの静脈内注射は、コントロール150から800秒以上の用量依存的に出血時間を有意に延長し、その抗凝固剤活性を強化しました。興味深いことに、MCSEは、活性化された部分トロンボプラスチン時間のみの凝固時間を特異的に延長しましたが、プロトロンビン時間ではなく、血液凝固カスケードの固有経路へのMCSEの関与を明らかにしました。さらに、MCSEはヒトフィブリノーゲンのAαとBβ鎖の両方を完全に加水分解し、γ鎖を部分的に加水分解しました。ただし、部分的に架橋されたヒトフィブリン凝固のすべての鎖(αポリマー、α鎖、β鎖、β鎖、γ-γダイミア)を加水分解しました。MCSEの抗凝固効果がそれに続くタンパク質分解活性は、1,10-フェナントロリンとフェニルメチルスルホニルフッ化物によって完全に廃止されましたが、ヨード酢酸、EDTA、およびエチレングリコール-N、N、N、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、N'、そうしませんでした。不思議なことに、MCSEは血漿フィブリノーゲンを除く他の血漿タンパク質を加水分解しませんでした。さらに、MCSEにはRBC溶解、浮腫、出血性の特性がなく、その非毒性の性質を示唆しています。まとめると、MCSEは血栓/血栓性障害の治療において貴重な候補者である可能性があります。

The current study explores the anticoagulant and fibrin clot-hydrolyzing properties of Momordica charantia seed extract (MCSE). MCSE hydrolyzed casein with the specific activity of 0.780 units/mg per min. Interestingly, it enhanced the clot formation process of citrated human plasma from control 146 to 432 s. In addition, the intravenous injection of MCSE significantly prolonged the bleeding time in a dose-dependent manner from control 150 to more than 800 s, and strengthened its anticoagulant activity. Interestingly, MCSE specifically prolonged the clotting time of only activated partial thromboplastin time, but not prothrombin time, and revealed the participation of MCSE in the intrinsic pathway of the blood coagulation cascade. Furthermore, MCSE completely hydrolyzed both Aα and Bβ chains of the human fibrinogen and partially hydrolyzed the γ chain. However, it hydrolyzed all the chains (α polymer, α chain, β chain and γ-γ dimmers) of partially cross-linked human fibrin clot. The proteolytic activity followed by the anticoagulant effect of the MCSE was completely abolished by the 1,10-phenanthroline and phenyl methyl sulphonyl fluoride, but iodoacetic acid, EDTA, and ethylene glycol-N,N,N',N'-tetra acetic acid did not. Curiously, MCSE did not hydrolyze any other plasma proteins except the plasma fibrinogen. Moreover, MCSE was devoid of RBC lysis, edema and hemorrhagic properties, suggesting its nontoxic nature. Taken together, MCSE may be a valuable candidate in the treatment of blood clot/thrombotic disorders.

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