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最近の発見は、特に一審の抑制回避（IA）学習における記憶統合の調節における脳ヒスタミンの役割と、母親の乳児関係の混乱、つまり母体の剥奪が認知障害を誘発することを示唆しています。ヒスタミン自体、およびトレーニングの直後に基底外側扁桃体（BLA）に与えられたヒスタミン作動性化合物が、初期出生後の母親の剥離に提出されたラットの1試行（IA）の保持（訓練後24時間）に影響を与える可能性があるかどうかを調査します。すべての場合において、奪われた（DEP）動物は、非除去コントロール（N-DEP）よりも保持スコアが低かった。ヒスタミンは、N-dep動物でそれ自体で記憶促進を誘発し、DEPの有害な効果を克服することができました。SKF-91488による効果は、ヒスタミンに似ています。H3アゴニストは、ヒスタミンの強化効果を模倣しました。アゴニストH1ピリジルエチルアミンもH2ディマプリットも効果がありませんでした。ヒスタミン（10 nmol）と共浸潤したラニチジンとチオペラミド（50 nmol）は、dep動物の保持に対するヒスタミンの回復効果を完全にブロックしました。さらに、チオペラミドは、N-DEP動物の記憶に対するヒスタミンの強化効果をブロックしました。BLAに投与された薬物はいずれも、n-depまたはdepラットのオープンフィールドまたは上昇したプラス迷路の挙動に影響を与えませんでした。私たちの結果は、ラットの実験設計に限定されています。外挿、つまり人間の外挿には、さらなる実験が必要です。現在の結果は、ラットの出生後早期の母体剥離によって誘発される記憶欠損が、少なくとも部分的には、BLAのヒスタミンH3受容体媒介媒介メカニズムの障害による可能性があることを示唆しています。
最近の発見は、特に一審の抑制回避（IA）学習における記憶統合の調節における脳ヒスタミンの役割と、母親の乳児関係の混乱、つまり母体の剥奪が認知障害を誘発することを示唆しています。ヒスタミン自体、およびトレーニングの直後に基底外側扁桃体（BLA）に与えられたヒスタミン作動性化合物が、初期出生後の母親の剥離に提出されたラットの1試行（IA）の保持（訓練後24時間）に影響を与える可能性があるかどうかを調査します。すべての場合において、奪われた（DEP）動物は、非除去コントロール（N-DEP）よりも保持スコアが低かった。ヒスタミンは、N-dep動物でそれ自体で記憶促進を誘発し、DEPの有害な効果を克服することができました。SKF-91488による効果は、ヒスタミンに似ています。H3アゴニストは、ヒスタミンの強化効果を模倣しました。アゴニストH1ピリジルエチルアミンもH2ディマプリットも効果がありませんでした。ヒスタミン（10 nmol）と共浸潤したラニチジンとチオペラミド（50 nmol）は、dep動物の保持に対するヒスタミンの回復効果を完全にブロックしました。さらに、チオペラミドは、N-DEP動物の記憶に対するヒスタミンの強化効果をブロックしました。BLAに投与された薬物はいずれも、n-depまたはdepラットのオープンフィールドまたは上昇したプラス迷路の挙動に影響を与えませんでした。私たちの結果は、ラットの実験設計に限定されています。外挿、つまり人間の外挿には、さらなる実験が必要です。現在の結果は、ラットの出生後早期の母体剥離によって誘発される記憶欠損が、少なくとも部分的には、BLAのヒスタミンH3受容体媒介媒介メカニズムの障害による可能性があることを示唆しています。
Recent findings suggest a role of brain histamine in the regulation of memory consolidation, particularly in one-trial inhibitory avoidance (IA) learning and that disruption in the mother infant relationship i.e. maternal deprivation induces cognitive deficits. We investigate whether histamine itself, and histaminergic compounds given into the basolateral amygdala (BLA) immediately post-training can affect retention (24 h after training) of one-trial (IA) in rats submitted to early postnatal maternal deprivation. In all cases, deprived (Dep) animals had lower retention scores than non-deprived controls (N-dep). Histamine induced memory enhancement on its own in N-dep animals and was able to overcome the deleterious effect of Dep. The effects by SKF-91488 is similar to histamine. The H3 agonist, imetit mimetized the enhancing effects of histamine; neither agonist H1 pyridylethylamine nor the H2 dimaprit had any effect. Ranitidine and thioperamide (50 nmol) co-infused with histamine (10 nmol) fully blocked the restorative effect of histamine on retention in Dep animals. Thioperamide, in addition, blocked the enhancing effect of histamine on memory of the N-dep animals as well. None of the drugs used given into BLA had any effect on open-field or elevated plus-maze behavior in N-dep or Dep rats. Our results are limited to experimental design in rats. Extrapolation i.e. in humans requires further experimentations. The present results suggest that the memory deficit induced by early postnatal maternal deprivation in rats may at least in part be due to an impairment of histamine H3 receptor-mediated mediated mechanisms in the BLA.
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