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背景：脳虚血性脳卒中（CIS）は、罹患率と死亡率の主な原因です。その主な病理学的根拠はアテローム性動脈硬化症（AS）です。次に、ASの主な危険因子は脂質異常症です。ヒトプロテンタン型コンバーターゼビチリシン/Kexin9（PCSK9）は、血漿低密度リポタンパク質（LDL）コレステロールレベルの調節に重要な役割を果たします。私たちは、中国の漢とUYGUR集団のPCSK9とCISとの関連を評価しようとしました。 材料と方法：408人のCIS患者と348人の対照被験者を選択し、PCSK9の20人の単一ヌクレオチド多型（SNP）の遺伝子型を検出するために、単一塩基末端拡張（SNAPSHOT）メソッドを使用しました。 結果：SNP8（RS529787）の遺伝子型の分布は、CIとコントロール参加者の間に有意差を示しました（P = 0.049）。ただし、HANとUYGURの個体群を個別に分析すると、HAN被験者のみがSNP1（RS1711503）、SNP2（RS2479408）、およびSNP8（RS529787）の分布を示したことがわかりました。（RS2479408）ドミナントモデル（CC対CG + GG）は、共変量（OR：75.262、95％信頼区間[CI]：7.232-783.278、p <0.001）の調整後でも、CIとコントロール参加者（P = 0.013）の間で有意に異なっていました。2つのハプロタイプ（A-CおよびG-C）（RS1711503およびRS2479408）の分布は、CISとコントロール参加者の間で有意に異なっていました（両方、P = 0.011）。 結論：PCSK9遺伝子のRS1711503とRS2479408の両方が、中国のHAN集団のCISと関連していた。A-Cハプロタイプは、この集団におけるCISリスクの遺伝的マーカーである可能性があります。
背景：脳虚血性脳卒中（CIS）は、罹患率と死亡率の主な原因です。その主な病理学的根拠はアテローム性動脈硬化症（AS）です。次に、ASの主な危険因子は脂質異常症です。ヒトプロテンタン型コンバーターゼビチリシン/Kexin9（PCSK9）は、血漿低密度リポタンパク質（LDL）コレステロールレベルの調節に重要な役割を果たします。私たちは、中国の漢とUYGUR集団のPCSK9とCISとの関連を評価しようとしました。 材料と方法：408人のCIS患者と348人の対照被験者を選択し、PCSK9の20人の単一ヌクレオチド多型（SNP）の遺伝子型を検出するために、単一塩基末端拡張（SNAPSHOT）メソッドを使用しました。 結果：SNP8（RS529787）の遺伝子型の分布は、CIとコントロール参加者の間に有意差を示しました（P = 0.049）。ただし、HANとUYGURの個体群を個別に分析すると、HAN被験者のみがSNP1（RS1711503）、SNP2（RS2479408）、およびSNP8（RS529787）の分布を示したことがわかりました。（RS2479408）ドミナントモデル（CC対CG + GG）は、共変量（OR：75.262、95％信頼区間[CI]：7.232-783.278、p <0.001）の調整後でも、CIとコントロール参加者（P = 0.013）の間で有意に異なっていました。2つのハプロタイプ（A-CおよびG-C）（RS1711503およびRS2479408）の分布は、CISとコントロール参加者の間で有意に異なっていました（両方、P = 0.011）。 結論：PCSK9遺伝子のRS1711503とRS2479408の両方が、中国のHAN集団のCISと関連していた。A-Cハプロタイプは、この集団におけるCISリスクの遺伝的マーカーである可能性があります。
BACKGROUND: Cerebral ischemic stroke (CIS) is a major cause of morbidity and mortality. Its main pathological basis is atherosclerosis (AS); in turn, the main risk factor in AS is dyslipidemia. Human proprotein convertase subtilisin/kexin9 (PCSK9) plays a key role in regulating plasma low-density lipoprotein (LDL) cholesterol levels. We sought to assess the association between PCSK9 and CIS in Chinese Han and Uygur populations. MATERIAL AND METHODS: We selected 408 CIS patients and 348 control subjects and used a single-base terminal extension (SNaPshot) method to detect the genotypes of the 20 single-nucleotide polymorphisms (SNPs) in PCSK9. RESULTS: Distribution of SNP8 (rs529787) genotypes showed a significant difference between CIS and control participants (P=0.049). However, when analyzing Han and Uygur populations separately, we found that only Han subjects showed distribution of SNP1 (rs1711503), SNP2 (rs2479408), and SNP8 (rs529787) alleles that was significantly different between CIS and control participants (P=0.028, P=0.013, P=0.006, respectively), and distribution of SNP2 (rs2479408) in the dominant model (CC vs. CG + GG) was significantly different between CIS and control participants (P=0.013), even after adjustment for covariates (OR: 75.262, 95% confidence interval [CI]: 7.232-783.278, P<0.001). Distribution of the 2 haplotypes (A-C and G-C) (rs1711503 and rs2479408) was significantly different between CIS and control participants (both, P=0.011). CONCLUSIONS: Both rs1711503 and rs2479408 of PCSK9 genes were associated with CIS in the Han population of China. A-C haplotype may be a genetic marker of CIS risk in this population.
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