セレナイトは、代替オキシダーゼ経路を活性化し、アブラナ型ナパスの根の一次代謝を変化させます：ミトコンドリアストレス反応の証拠

背景：栄養セレンの人間の要件は、主に作物によって満たされます。しかし、植物でのセレンの過度の摂取は成長を制限する可能性があり、その毒性は標的の根に仮定されています。セレン酸毒性は、セレノシステインへの同化に起因する可能性があり、これはシステインを置き換えて奇形のセレノプロテインを生成することができます。さらに、Seleniteには酸化促進特性があります。この研究では、アブラナ菌ナパス（キャノーラ）の根組織に対するセレナイトの効果を調査して、その毒性のモードとセレン材反応を媒介するために必要な代謝調整をよりよく理解しました。 結果：セレナイトはミトコンドリアスーパーオキシドの急速な形成を誘導し、それがアコニターゼ活性の低下と代替オキシダーゼ経路の関与をもたらしました。セレナイトは原発性代謝を変化させましたが、アミノ酸の増加とTCAサイクル代謝産物の減少によって観察されたように、グルコースの増加はおそらくこの研究で報告されたより高い呼吸速度とATPレベルを支持したと考えられます。さらに、セレナイトがユビキチン - プロテアソーム経路を抑制し、抗酸化代謝を維持するために必要なペントースリン酸経路を誘導したことを示す証拠が提示されています。セレナイト治療はまた、グルタチオン濃度を上昇させ、γ-グルタミルシクロトランスフェラーゼのレベルの増加と一致し、グルタチオンに結合したセレン代謝産物を分解する可能性があります。 結論：総称して、データは、セレナイトが根組織におけるミトコンドリア酸化ストレスの結果を克服するために代謝経路の再構成を必要とすることを示しています。セレナイト誘発性酸化ストレスの有害な影響を緩和する努力は、最終的に作物のセレン耐性と蓄積を改善する可能性があります。

BACKGROUND: Human requirements for dietary selenium are met mainly by crops. However, excessive uptake of selenium in plants can restrict growth, and its toxicity has been postulated to target roots. Selenite toxicity can be attributed to its assimilation into selenocysteine, which can replace cysteine to yield malformed selenoproteins. Additionally, selenite has pro-oxidant properties. In this study, the effects of selenite on root tissue in Brassica napus (canola) were investigated to better understand its mode of toxicity and the metabolic adjustments needed to mediate a selenite-response. RESULTS: Selenite induced the rapid formation of mitochondrial superoxide, which led to decreased aconitase activity and involvement of the alternative oxidase pathway. Although selenite altered primary metabolism, as observed by the increased amino acids and decreased TCA cycle metabolites, increased glucose presumably supported higher respiratory rates and ATP levels reported in this study. Additionally, evidence is presented indicating that selenite suppressed the ubiquitin-proteasome pathway, and induced the pentose phosphate pathway needed to maintain antioxidant metabolism. Selenite treatment also elevated glutathione concentration and coincided with increased levels of γ-glutamyl cyclotransferase, which may possibly degrade selenium metabolites conjugated to glutathione. CONCLUSION: Collectively, the data indicate that selenite necessitates the reconfiguration of metabolic pathways to overcome the consequences of mitochondrial oxidative stress in root tissue. Efforts to mitigate the detrimental effects of selenite-induced oxidative stress may ultimately improve selenium tolerance and accumulation in crops.