食事の修飾とメトホルミンは、肥満とムコーミック症のFLYモデルに有益な効果があります

ショウジョウバエのメラノガスターにおける肥満と高血糖の実験モデルでは、糖尿病患者のムコルミック症の一般的な原因である根茎の全身感染に対するメトホルミンの食事修飾と投与の効果を研究しました。雌のWT型ショウジョウバエハエに、メトホルミンを48時間かけずに、または脂肪脂肪食（HFD; 30％ココナッツオイル）食品を48時間摂取し、R。Oryzaeを注入しました。生存率、グルコース、およびトリグリセリドレベルを1）正常体重ハエ（RF）、2）肥満ハエ（HFD）、3）RFに与えられた肥満ハエ、4）ハエはHFD +メトホルミンを連続的に摂取し、5）ハエを与えます。HFD +メトホルミンでは、RFに移し、6）感染後にメトホルミンを投与した肥満ハエ[修正]。グルコースレベルは、感染していないハエのグループおよび感染したハエのグループ間で比較されました。肥満のハエで生存率は有意に減少しました（p = 0.003）が、感染後のグルコースレベルは、正常体重のハエと比較して有意に増加しました（p = 0.0001）。メトホルミンの食事と投与は、体重減少、感染中にグルコースレベルを正常化し、死亡率の減少と組織の真菌負荷に関連していました。結論として、食事とメトホルミンは、感染関連の高血糖を制御し、ショウジョウバエが粘膜症を伴う生存を改善するのに役立ちます。肥満のフライモデルは、ヒトのインスリン抵抗性と糖尿病の病態生理と興味深い類似性を持ち、肥満患者および糖尿病患者の感染の病因と治療に関する新しい洞察を提供できます。

In an experimental model of obesity and hyperglycemia in Drosophila melanogaster we studied the effect of diet modification and administration of metformin on systemic infection with Rhizopus, a common cause of mucormycosis in diabetic patients. Female Wt-type Drosophila flies were fed regular (RF) or high-fat diet (HFD; 30% coconut oil) food with or without metformin for 48 h and then injected with R. oryzae. Survival rates, glucose and triglyceride levels were compared between 1) normal-weight flies (RF), 2) obese flies (HFD), 3) obese flies fed with RF, 4) flies continuously fed on HFD + metformin, 5) flies fed on HFD + metformin, then transferred to RF, and 6) obese flies administered metformin after infection [corrected].Glucose levels were compared across groups of non-infected flies and across groups of infected flies. Survival was significantly decreased (P = 0.003) in obese flies, while post-infection glucose levels were significantly increased (P = 0.0001), compared to normal-weight flies. Diet and administration of metformin led to weight loss, normalized glucose levels during infection, and were associated with decreased mortality and tissue fungal burden. In conclusion, diet and metformin help control infection-associated hyperglycemia and improve survival in Drosophila flies with mucormycosis. Fly models of obesity bear intriguing similarities to the pathophysiology of insulin resistance and diabetes in humans, and can provide new insights into the pathogenesis and treatment of infections in obese and diabetic patients.