小児患者におけるヘノック・シェンライン紫斑病のバイオマーカーとしての血清プロカルシトニンおよびC反応性タンパク質レベルの評価

Henoch-SchönleinPurpura（HSP）は、自己炎症性媒介組織損傷に起因する血管障害です。プロカルシトニン（PCT）およびC反応性タンパク質（CRP）は、それぞれ細菌感染と炎症を認識する免疫応答の2つのバイオマーカーです。この研究では、PCTとCRPのレベルが、HSPの選択された臨床的特徴、疾患の重症度、臓器損傷に関連しているかどうかをテストしました。HSPの89人の小児患者の臨床症状と臓器損傷について分析されました。尿および便の血清CRP、PCT、およびオカルト血液（ステロイド療法の前）を測定しました。疾患の重症度は、以前に確立された臨床分類に従って分類されました。60人の患者（67.4％）は<4（グループA）の臨床スコア（LCS）が低かったのに対し、29人の患者（32.5％）の臨床スコア（HCS）は4以上（グループB）でした。患者が胃腸出血の存在によって分類された場合、66（74.2％）の症例には消化管出血がなく、23（25.8％）の症例が消化管出血（グループD）を提示しました。CRPに有意差はありませんでした（グループA：中央値= 5.26、範囲= 1.00-77.60対グループB：中央値= 8.59、範囲= 1.00-144.00 mg/L; U = 1.397）またはPCTレベル（グループA：中央値= 0.05、範囲= 0.05-0.24対グループB：中央値= 0.08、範囲= 0.05-1.02 ng/ml; U = 1.709）グループAとBの間で、血清PCTレベルを胃腸出血に関連して調べた場合、レベルはレベル血清PCTのグループDは、グループDの患者よりも高かった（グループD：中央値= 0.09、範囲= 0.05-1.02対グループC：中央値= 0.05、範囲= 0.05-0.32 ng/ml; u = 2.849）。平均PCTレベルは、全身性細菌感染症（0.5 ng/mL）の閾値を下回っていたことに注意することが重要です。CRPレベルとグループCまたはDでのGI出血の欠如または存在の間の相関は観察されませんでした（グループC：中央値= 4.66、範囲= 1.00-144.00対グループD：中央値= 9.44、範囲= 1.06-124.00 mg/l; u = 1.783）、それぞれ。すべての患者で、PCTとCRPの濃度の間に有意な相関がありました（r = 0.721、p = 0.002）。HSPの患者では、炎症マーカーは疾患と均一に関連しておらず、代わりに、臨床的重症度と臓器損傷のレベルに応じてさまざまな関連性を示します。重度のHSP患者では、血清PCTの上昇は胃腸出血と有意に関連していた。対照的に、CRPは、PCTの濃度の変化のパターンにもかかわらず、HSPの異なる臨床分類の特定の予測因子ではありませんでした。

Henoch-Schönlein purpura (HSP) is a vasculitic disorder resulting from autoinflammatory-mediated tissue injury. Procalcitonin (PCT) and C-reactive protein (CRP) are two biomarkers of the immune response that recognize bacterial infection and inflammation, respectively. This study tested whether levels of PCT and CRP were associated with selected clinical features, disease severity, and organ damage in HSP. Eighty-nine pediatric patients with HSP were analyzed for clinical manifestations and organ damage. Serum CRP, PCT, and occult blood in the urine and stool (prior to steroid therapy) were measured. Disease severity was classified according to previously established clinical classifications. Sixty patients (67.4 %) had a low clinical score (LCS) of <4 (group A) while 29 patients (32.5 %) had a high clinical score (HCS) of ≥4 (group B). When patients were then classified by the presence of gastrointestinal bleeding, 66 (74.2 %) cases lacked alimentary tract hemorrhage (group C) while 23 (25.8 %) cases presented with gastrointestinal bleeding (group D). There were no significant differences in CRP (group A: median = 5.26, range = 1.00-77.60 vs. group B: median = 8.59, range = 1.00-144.00 mg/l; u = 1.397) or PCT levels (group A: median = 0.05, range = 0.05-0.24 vs. group B: median = 0.08, range = 0.05-1.02 ng/ml; u = 1.709) between groups A and B. When serum PCT levels were examined in relation to gastrointestinal bleeding, the levels of serum PCT were higher in group D than group C patients (group D: median = 0.09, range = 0.05-1.02 vs. group C: median = 0.05, range = 0.05-0.32 ng/ml; u = 2.849). It is important to note that the average PCT level was below the threshold for a systemic bacterial infection (0.5 ng/ml). We did not observe a correlation between CRP levels and the absence or presence of GI bleeding in groups C or D (group C: median = 4.66, range = 1.00-144.00 vs. group D: median = 9.44, range = 1.06-124.00 mg/l; u = 1.783), respectively. In all patients, there was a significant correlation between the concentrations of PCT and CRP (r = 0.721, p = 0.002). In patients with HSP, inflammatory markers are not uniformly associated with the disease and instead, show variable association depending on the clinical severity and level of organ damage. In patients with severe HSP, elevated serum PCT was significantly associated with gastrointestinal bleeding. In contrast, CRP was not a specific predictor for different clinical classifications of HSP, despite a similar pattern of concentration changes to PCT.