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Cerebrovascular diseases (Basel, Switzerland)20140101Vol.38issue(2)

T2の無症候性出血患者の血栓溶解後の脳内出血のリスク*

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

背景:組織型プラスミノーゲン活性化因子(T-PA)を使用した静脈内血栓溶解は、脳内出血(ICH)の病歴を持つ患者に禁忌です。T2*強調磁気共鳴画像(MRI)は、無症候性ICHを検出できます。T-PA療法の前にT2*の無症候性ICHとT-PA療法後のICHの間に関連がある場合、MRIが実証する出血患者のT-PA療法を開始する前に予防策を講じることができるかもしれません。本研究の目的は、T2*で見られる無症候性ICHがT-PA療法後の新しいICHのリスクを高めるかどうかを調査することでした。 方法:2005年10月から2013年11月の間にT-PAで治療された連続した脳卒中を受けた患者が登録されました。直径を> 5 mmの低強度T2*信号は、T-PA療法の前に無症候性ICHとして定義されました。T-PA療法の24時間後の新しいICHの存在は、T2*を使用して評価されました。症候性ICH(SICH)は、国立衛生研究所の脳卒中尺度スコア≥4の増加と組み合わされた新しいICHとして定義されました。発症後3か月後、良好な結果と低い結果は、それぞれ0-1および4-6の修正ランキンスケール(MRS)スコアとして定義されました。 結果:300人の患者のうち(77歳[68-83]年、173人[58%]男性)、25人(8%)は、T-PA療法の前にT2*で無症候性ICHを有していました。11人(45%)の患者は、孤立した無症候性ICHを示しました。3人(12%)の患者は、マイクロブリードと同様の丸い低強度病変を持っていました。9人(36%)の患者は、以前の梗塞領域内で出血性変換を受けました。2人の患者(8%)の患者で複数の無症候性ICHが見られました。3ヶ月での良好な結果と低い結果の割合は、無症候性ICHの患者の24および59%、および無症候性ICHのない患者の38%と41%でした(それぞれP = 0.300および0.202)。T-PA療法の24時間後、T-PA療法の前に無症候性ICHを有する25人の患者のうち11人(44%)、無症候性ICHがない275人の87人(32%)が新しいICHを有していました(P = 0.265)。T-PA療法の前に無症候性ICHを有する25人の患者のうち1人(4%)と、無症候性ICHのない275人のうち6人(2%)のみが24時間以内にsichを持っていました(p = 0.460)。多変量ロジスティック回帰分析では、新しいICH(オッズ、1.19; 95%CI、0.40-3.54、p = 0.753)もsich(オッズ、0.95; 95%CI、0.08-11.90、p = 0.970)も、抑制的アイチーに関連していませんでした。T-PA療法の前にt2*。 結論:無症候性ICHのマーカーとしてのT2*の低強度の存在は、T-PA療法後の新しいICHおよびSICHに関連していない可能性があります。

背景:組織型プラスミノーゲン活性化因子(T-PA)を使用した静脈内血栓溶解は、脳内出血(ICH)の病歴を持つ患者に禁忌です。T2*強調磁気共鳴画像(MRI)は、無症候性ICHを検出できます。T-PA療法の前にT2*の無症候性ICHとT-PA療法後のICHの間に関連がある場合、MRIが実証する出血患者のT-PA療法を開始する前に予防策を講じることができるかもしれません。本研究の目的は、T2*で見られる無症候性ICHがT-PA療法後の新しいICHのリスクを高めるかどうかを調査することでした。 方法:2005年10月から2013年11月の間にT-PAで治療された連続した脳卒中を受けた患者が登録されました。直径を> 5 mmの低強度T2*信号は、T-PA療法の前に無症候性ICHとして定義されました。T-PA療法の24時間後の新しいICHの存在は、T2*を使用して評価されました。症候性ICH(SICH)は、国立衛生研究所の脳卒中尺度スコア≥4の増加と組み合わされた新しいICHとして定義されました。発症後3か月後、良好な結果と低い結果は、それぞれ0-1および4-6の修正ランキンスケール(MRS)スコアとして定義されました。 結果:300人の患者のうち(77歳[68-83]年、173人[58%]男性)、25人(8%)は、T-PA療法の前にT2*で無症候性ICHを有していました。11人(45%)の患者は、孤立した無症候性ICHを示しました。3人(12%)の患者は、マイクロブリードと同様の丸い低強度病変を持っていました。9人(36%)の患者は、以前の梗塞領域内で出血性変換を受けました。2人の患者(8%)の患者で複数の無症候性ICHが見られました。3ヶ月での良好な結果と低い結果の割合は、無症候性ICHの患者の24および59%、および無症候性ICHのない患者の38%と41%でした(それぞれP = 0.300および0.202)。T-PA療法の24時間後、T-PA療法の前に無症候性ICHを有する25人の患者のうち11人(44%)、無症候性ICHがない275人の87人(32%)が新しいICHを有していました(P = 0.265)。T-PA療法の前に無症候性ICHを有する25人の患者のうち1人(4%)と、無症候性ICHのない275人のうち6人(2%)のみが24時間以内にsichを持っていました(p = 0.460)。多変量ロジスティック回帰分析では、新しいICH(オッズ、1.19; 95%CI、0.40-3.54、p = 0.753)もsich(オッズ、0.95; 95%CI、0.08-11.90、p = 0.970)も、抑制的アイチーに関連していませんでした。T-PA療法の前にt2*。 結論:無症候性ICHのマーカーとしてのT2*の低強度の存在は、T-PA療法後の新しいICHおよびSICHに関連していない可能性があります。

BACKGROUND: Intravenous thrombolysis using the tissue-type plasminogen activator (t-PA) is contraindicated for patients with a history of intracerebral hemorrhage (ICH). T2*-weighted magnetic resonance imaging (MRI) is able to detect asymptomatic ICH. If there is an association between asymptomatic ICH on T2* before t-PA therapy and ICH after t-PA therapy, we may be able to take preventive measures before starting t-PA therapy in patients with MRI-proven hemorrhage. The aim of the present study was to investigate whether asymptomatic ICH seen on T2* increases the risk of new ICH after t-PA therapy. METHODS: Patients who had consecutive stroke treated with t-PA between October 2005 and November 2013 were enrolled. A hypointense T2* signal with a diameter >5 mm was defined as asymptomatic ICH before t-PA therapy. The presence of new ICH at 24 h after t-PA therapy was assessed using T2*. Symptomatic ICH (sICH) was defined as new ICH combined with an increase in the National Institutes of Health Stroke Scale score ≥4. At 3 months after onset, good and poor outcomes were defined as modified Rankin Scale (mRS) scores of 0-1 and 4-6, respectively. RESULTS: Of 300 patients (age 77 [68-83] years; 173 [58%] males), 25 (8%) had an asymptomatic ICH on T2* before t-PA therapy. Eleven (45%) patients showed an isolated asymptomatic ICH. Three (12%) patients had a round hypointense lesion similar to microbleeds. Nine (36%) patients had a hemorrhagic transformation within a prior infarcted area. Multiple asymptomatic ICHs were seen in 2 (8%) patients. The rates of good and poor outcomes at 3 months were 24 and 59% of patients with asymptomatic ICH and 38 and 41% of patients without asymptomatic ICH (p = 0.300 and 0.202, respectively). At 24 h after t-PA therapy, 11 (44%) of the 25 patients with asymptomatic ICH before t-PA therapy and 87 (32%) of 275 without asymptomatic ICH had new ICH (p = 0.265). Only 1 (4%) of 25 patients with asymptomatic ICH before t-PA therapy and 6 (2%) of 275 without asymptomatic ICH had sICH within 24 h (p = 0.460). On multivariate logistic regression analysis, neither new ICH (odds, 1.19; 95% CI, 0.40-3.54, p = 0.753) nor sICH (odds, 0.95; 95% CI, 0.08-11.90, p = 0.970) was related to asymptomatic ICH on T2* before t-PA therapy. CONCLUSION: The presence of T2* hypointensity as a marker of asymptomatic ICH may not be associated with new ICH and sICH after t-PA therapy.

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