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いわゆるゆっくりとした心拍数の虚血の間、酵素への阻害剤タンパク質結合によって媒介されるミトコンドリアATPaseの顕著な阻害があります（Rouslin、W。、およびPullman、M。E.（1987）J。Mol。Cell。Cardiol。19、661-668）。この虚血誘発性ATPase阻害は、ミトコンドリアマトリックスpHの低下によって引き起こされます（Rouslin、W。（1987）J。Biol。Chem。262、3472-3476）。プロセス。ATPase阻害の効果の1つは、組織ATP加水分解の正味速度の著しい遅延、したがって、虚血中の細胞生存率の延長です。本研究では、ゆっくりと心拍数の心臓からの無傷のミトコンドリアにおけるマトリックス酸性化がPIトランスポーターによって媒介されるように見えることを実証します。Pi/H+ Symportは、マトリックスの酸性化を媒介する主要なプロセスであると思われます。したがって、無傷の遅い心拍数心ミトコンドリアにおけるATPase阻害はin vitroで酸性を生成し、おそらく虚血プロセス中にその場でもミトコンドリアでも存在します。対照的に、in situで低レベルの虚血誘発性ATPase阻害のみを示したいわゆる高速心拍数種からの無傷のミトコンドリア（Rouslin、W。（1987）Am。J.Physiol。252、H622-H627）、in vitroでpi依存性およびpH依存性ミトコンドリアATPase阻害メカニズムを示すことができませんでした。ここで報告された心拍数の遅い心臓についてここで報告されたPi依存性ミトコンドリアATPase阻害メカニズムは、心筋虚血中の細胞ATPの保存を促進する調整シグナルとしてのPIの役割と一致しています。
いわゆるゆっくりとした心拍数の虚血の間、酵素への阻害剤タンパク質結合によって媒介されるミトコンドリアATPaseの顕著な阻害があります（Rouslin、W。、およびPullman、M。E.（1987）J。Mol。Cell。Cardiol。19、661-668）。この虚血誘発性ATPase阻害は、ミトコンドリアマトリックスpHの低下によって引き起こされます（Rouslin、W。（1987）J。Biol。Chem。262、3472-3476）。プロセス。ATPase阻害の効果の1つは、組織ATP加水分解の正味速度の著しい遅延、したがって、虚血中の細胞生存率の延長です。本研究では、ゆっくりと心拍数の心臓からの無傷のミトコンドリアにおけるマトリックス酸性化がPIトランスポーターによって媒介されるように見えることを実証します。Pi/H+ Symportは、マトリックスの酸性化を媒介する主要なプロセスであると思われます。したがって、無傷の遅い心拍数心ミトコンドリアにおけるATPase阻害はin vitroで酸性を生成し、おそらく虚血プロセス中にその場でもミトコンドリアでも存在します。対照的に、in situで低レベルの虚血誘発性ATPase阻害のみを示したいわゆる高速心拍数種からの無傷のミトコンドリア（Rouslin、W。（1987）Am。J.Physiol。252、H622-H627）、in vitroでpi依存性およびpH依存性ミトコンドリアATPase阻害メカニズムを示すことができませんでした。ここで報告された心拍数の遅い心臓についてここで報告されたPi依存性ミトコンドリアATPase阻害メカニズムは、心筋虚血中の細胞ATPの保存を促進する調整シグナルとしてのPIの役割と一致しています。
During ischemia in so-called slow heart-rate hearts, there is a marked inhibition of the mitochondrial ATPase mediated by inhibitor protein binding to the enzyme (Rouslin, W., and Pullman, M. E. (1987) J. Mol. Cell. Cardiol. 19, 661-668). This ischemia-induced ATPase inhibition is triggered by a drop in mitochondrial matrix pH (Rouslin, W. (1987) J. Biol. Chem. 262, 3472-3476) which occurs as a result of the cell acidification which develops rapidly during the ischemic process. One effect of the ATPase inhibition is a marked slowing of the net rate of tissue ATP hydrolysis and, thus, a prolongation of cell viability during ischemia. In the present study, we demonstrate that matrix acidification in intact mitochondria from slow heart-rate hearts appears to be mediated by the Pi transporter. Pi/H+ symport appears to be the primary process which mediates matrix acidification and thus ATPase inhibition in intact slow heart-rate heart mitochondria made acidotic in vitro and, presumably, also in mitochondria in situ during the ischemic process. In contrast, intact mitochondria from a so-called fast heart-rate species, which exhibited only a low level of ischemia-induced ATPase inhibition in situ (Rouslin, W. (1987) Am. J. Physiol. 252, H622-H627), failed to exhibit a Pi- and pH-dependent mitochondrial ATPase inhibition mechanism in vitro. The Pi-dependent mitochondrial ATPase inhibition mechanism reported here for slow heart-rate hearts is consistent with a role for Pi as a coordinating signal promoting the conservation of cell ATP during myocardial ischemia.
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