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糖尿病症状における感染のリスクの増加と持続は、おそらく細胞免疫応答の欠陥と関連しています。糖尿病患者の樹状細胞（DC）によるインターフェロン（IFN）-αの産生の減少を以前に示しました。脾臓形質細胞様DCS（PDC）のIFN-αの基底レベルは、前糖尿病マウスと比較して、非肥満糖尿病（NOD）マウスでも低くなっています。この研究の目的は、生来のインフルエンザA/プエルトリコ/1934 H1N1（PR8）株を使用して、インフルエンザAウイルス（IAV）に対する生来およびCD8（+）T細胞媒介免疫応答を動員する糖尿病マウスの能力を分析することでした。IAVによる免疫に続いて、糖尿病マウスのIFN-αのレベルが前糖尿病マウスのレベルに増加することがわかりました。免疫ドミナントIAV PR8ペプチドによるNODマウスの免疫化は、前糖尿病マウスで観察された応答と同様のIFN-γ産生CD8（+）T細胞のクローン拡大を誘導しました。したがって、糖尿病および前糖尿病のnodマウスは、それぞれPDCとCD8（+）T細胞によるIFN-αおよびIFN-γ産生に対して同様の能力を持っています。したがって、糖尿病性nodマウスのDC関連免疫欠陥は、IAVに対する効果的な免疫応答を開発する能力を損なうことはありません。我々の結果は、糖尿病のヒトおよびマウスDCによるIFN-α産生の減少が、生型減衰インフルエンザワクチンでワクチン接種された1型糖尿病被験者のIAVに対する効果的な免疫の障害ではないことを示唆しています。
糖尿病症状における感染のリスクの増加と持続は、おそらく細胞免疫応答の欠陥と関連しています。糖尿病患者の樹状細胞（DC）によるインターフェロン（IFN）-αの産生の減少を以前に示しました。脾臓形質細胞様DCS（PDC）のIFN-αの基底レベルは、前糖尿病マウスと比較して、非肥満糖尿病（NOD）マウスでも低くなっています。この研究の目的は、生来のインフルエンザA/プエルトリコ/1934 H1N1（PR8）株を使用して、インフルエンザAウイルス（IAV）に対する生来およびCD8（+）T細胞媒介免疫応答を動員する糖尿病マウスの能力を分析することでした。IAVによる免疫に続いて、糖尿病マウスのIFN-αのレベルが前糖尿病マウスのレベルに増加することがわかりました。免疫ドミナントIAV PR8ペプチドによるNODマウスの免疫化は、前糖尿病マウスで観察された応答と同様のIFN-γ産生CD8（+）T細胞のクローン拡大を誘導しました。したがって、糖尿病および前糖尿病のnodマウスは、それぞれPDCとCD8（+）T細胞によるIFN-αおよびIFN-γ産生に対して同様の能力を持っています。したがって、糖尿病性nodマウスのDC関連免疫欠陥は、IAVに対する効果的な免疫応答を開発する能力を損なうことはありません。我々の結果は、糖尿病のヒトおよびマウスDCによるIFN-α産生の減少が、生型減衰インフルエンザワクチンでワクチン接種された1型糖尿病被験者のIAVに対する効果的な免疫の障害ではないことを示唆しています。
The increased risk and persistence of infections in diabetic condition is probably associated with defects in the cellular immune responses. We have previously shown a decrease in the production of interferon (IFN)-α by dendritic cells (DCs) in diabetic subjects. The basal level of IFN-α in splenic plasmacytoid DCs (pDCs) is also lower in non-obese diabetic (NOD) mice compared to prediabetic mice. The objective of this study was to analyse the ability of diabetic mice to mobilize innate and CD8(+) T cell-mediated immune response to influenza A virus (IAV) with the live influenza A/Puerto Rico/8/1934 H1N1 (PR8) strain or with its immunodominant CD8(+) T cell epitopes. We found that following immunization with IAV, the level of IFN-α in diabetic mice was increased to the level in prediabetic mice. Immunization of NOD mice with the immunodominant IAV PR8 peptide induced clonal expansion of IFN-γ-producing CD8(+) T cells similar to the response observed in prediabetic mice. Thus, diabetic and prediabetic NOD mice have a similar capacity for IFN-α and IFN-γ production by pDCs and CD8(+) T cells, respectively. Therefore, the DC-related immune defect in diabetic NOD mice does not impair their capacity to develop an effective immune response to IAV. Our results suggest that reduced IFN-α production by diabetic human and mouse DCs is not an impediment to an effective immunity to IAV in type 1 diabetic subjects vaccinated with live attenuated influenza vaccine.
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