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血漿アポリポタンパク質（APO）B-48濃度の上昇による食後脂肪血症は、肥満の心血管リスクの増加に寄与します。プロタンパク質コンバーターゼサブチリシン/ケキシン9型（PCSK9）およびアポックIIIは、トリアシルグリセロールに富むリポタンパク質（TRL）-APOB-48代謝の調節に役割を果たす可能性があります。肥満被験者における血漿PCSK9とAPOC-III濃度とAPOB-48の速度論との関連を調査しました。17人の肥満被験者に口腔脂肪負荷が与えられました。APOB-48 Tracer/Tracee比は、GC-MSを使用した静脈内2H3-ロシン投与後に測定されました。分泌および分数異化速度（FCR）を含む速度論的パラメーターは、多コンパートメントモデルを使用して導出されました。血漿PCSK9およびAPOC-III濃度は、APOB-48の総面積（AUC）および増分AUCに関連し、TRL-APOB-48 FCRと逆に関連していました。血漿PCSK9およびAPOC-III濃度は、基底分泌またはTRL-APOB-48の数と相関していませんでした（P> 0.05）。段階的回帰分析では、PLASMA PCSK9は、PLASMA APOB-48およびTRL-APOB-48のFCRの総AUCSおよび増分AUCSの最良の予測因子でした。血漿PCSK9とAPOC-IIIおよびTRL-APOB-48 FCRとの関連は、年齢、ホメオスタシスモデル評価（HOMA）スコア、肝リパーゼまたはリポタンパク質リパーゼ（LPL）を調整した後、有意なままでした（全部でP <0.05）。重回帰モデルでは、TRL-APOB-48 FCRの分散の31％が、血漿PCSK9およびAPOC-III濃度によって説明されました（調整済みR2 = 0.306、P <0.05）。しかし、TRL-APOB-48 FCRとの関連は互いに独立していませんでした。我々の結果は、食後状態におけるTRL-APOB-48の異化は、肥満の個人のPCSK9とAPOC-IIIによって調整される可能性があることを示唆しています。
血漿アポリポタンパク質（APO）B-48濃度の上昇による食後脂肪血症は、肥満の心血管リスクの増加に寄与します。プロタンパク質コンバーターゼサブチリシン/ケキシン9型（PCSK9）およびアポックIIIは、トリアシルグリセロールに富むリポタンパク質（TRL）-APOB-48代謝の調節に役割を果たす可能性があります。肥満被験者における血漿PCSK9とAPOC-III濃度とAPOB-48の速度論との関連を調査しました。17人の肥満被験者に口腔脂肪負荷が与えられました。APOB-48 Tracer/Tracee比は、GC-MSを使用した静脈内2H3-ロシン投与後に測定されました。分泌および分数異化速度（FCR）を含む速度論的パラメーターは、多コンパートメントモデルを使用して導出されました。血漿PCSK9およびAPOC-III濃度は、APOB-48の総面積（AUC）および増分AUCに関連し、TRL-APOB-48 FCRと逆に関連していました。血漿PCSK9およびAPOC-III濃度は、基底分泌またはTRL-APOB-48の数と相関していませんでした（P> 0.05）。段階的回帰分析では、PLASMA PCSK9は、PLASMA APOB-48およびTRL-APOB-48のFCRの総AUCSおよび増分AUCSの最良の予測因子でした。血漿PCSK9とAPOC-IIIおよびTRL-APOB-48 FCRとの関連は、年齢、ホメオスタシスモデル評価（HOMA）スコア、肝リパーゼまたはリポタンパク質リパーゼ（LPL）を調整した後、有意なままでした（全部でP <0.05）。重回帰モデルでは、TRL-APOB-48 FCRの分散の31％が、血漿PCSK9およびAPOC-III濃度によって説明されました（調整済みR2 = 0.306、P <0.05）。しかし、TRL-APOB-48 FCRとの関連は互いに独立していませんでした。我々の結果は、食後状態におけるTRL-APOB-48の異化は、肥満の個人のPCSK9とAPOC-IIIによって調整される可能性があることを示唆しています。
Postprandial lipaemia, due to elevated plasma apolipoprotein (apo) B-48 concentrations, contributes to increased cardiovascular (CV) risk in obesity. Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) and apoC-III may play a role in regulating triacylglycerol-rich lipoprotein (TRL)-apoB-48 metabolism. We investigated the associations between plasma PCSK9 and apoC-III concentrations and the kinetics of apoB-48 in obese subjects. Seventeen obese subjects were given an oral fat load. ApoB-48 tracer/tracee ratios were measured after an intravenous 2H3-leucine administration using GC-MS. Kinetic parameters, including secretion and fractional catabolic rates (FCRs), were derived using a multi-compartmental model. Plasma PCSK9 and apoC-III concentrations were significantly and positively (P<0.05 in all) associated with the total area-under-curve (AUC) and incremental AUC for apoB-48 and inversely with TRL-apoB-48 FCR. Plasma PCSK9 and apoC-III concentrations were not correlated (P>0.05 in all) with basal secretion or the number of TRL-apoB-48 secreted over the postprandial period. In the stepwise regression analysis, plasma PCSK9 was the best predictor of the total and incremental AUCs for plasma apoB-48 and the FCR of TRL-apoB-48. The association between plasma PCSK9 and apoC-III and TRL-apoB-48 FCR remained significant (P<0.05 in all) after adjusting for age, homoeostasis model assessment (HOMA) score, hepatic lipase or lipoprotein lipase (LPL). In a multiple regression model, 31% of variance in TRL-apoB-48 FCR was accounted for by plasma PCSK9 and apoC-III concentrations (adjusted R2=0.306, P<0.05). However, their associations with TRL-apoB-48 FCR were not independent of each other. Our results suggest that the catabolism of TRL-apoB-48 in the postprandial state may be co-ordinated by PCSK9 and apoC-III in obese individuals.
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